呼吸功能不全病理生理学课件

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1、第十二章呼吸功能不全营口市卫生学校崔晓囡概述1.概念外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程2.判断标准PaO2＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg）3.分类（1）按血气变化特点分Ⅰ型:PaO2<8kPa,PaCO2正常Ⅱ型:PaO2<8kPa,PaCO2>6.65kPa（2）按原发病变部位不同分中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭（3）按病程经过不同分急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭第一节病因和发生机制一、肺通气功能障碍（一）限制性通气不足：肺的扩张受限引起的通气障碍。原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收

2、缩呼吸动力胸廓及肺组织疾患胸腔积液和气胸顺应性限制性通气不足（二）阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气吸气性呼吸困难胸外阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气呼气性呼吸困难胸内肺通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞肺通气不足时的血气变化肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆肺通气功能障

3、碍———Ⅱ型呼吸衰竭二、肺换气功能障碍（一）弥散障碍原因（1）肺泡膜面积减少（2）肺泡膜厚度增加（3）血液与肺泡接触时间过短肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆肺弥散障碍——Ⅰ型呼吸衰竭因为CO2弥散能力比O2大（二）肺泡通气与血流比例失调类型●部分肺泡通气不足--V/Q↓●部分肺泡血流不足--V/Q↑1、部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制部分肺泡通气↓血流正常→V/Q↓→静脉血掺杂（功能性分流）血气变化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2

4、↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通气不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2N2、部分肺泡血流不足病因肺动脉栓塞、肺血管收缩弥散性血管内凝血等机制部分肺泡血流↓通气泡正常→V/Q↑→死腔样通气血气变化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足（三）解剖分流增加支气管血管扩张先天性肺动脉瘘重症休克静脉血掺杂（真性分流）在生理情况下，

5、有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。在病理情况下，如：吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性分流的PaO2，可鉴别。原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。急性呼吸窘迫综合征（ARDS)原因感染、休克、体外循环等病理变化肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成发生机制致病因子激活中

6、性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成SARS:最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。引起呼吸衰竭的机制肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气PaO2↓PaCO2N或↓第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化一、酸碱平衡及电解质紊乱1、呼吸性酸中毒：CO2潴留引起2、呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起3、代谢性酸中

7、毒：严重缺氧、肾功能不全所致4、代谢性碱中毒：多为医源性电解质紊乱：高钾或低钾血症、高氯或低氯血症等。二、呼吸系统变化呼吸增强呼吸抑制呼吸节律异常◆潮式呼吸三、循环系统变化1、心血管中枢兴奋2、肺源性心脏病发生机制1、肺小动脉收缩→肺动脉高压2、缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍3、慢性缺氧→红细胞增多，血流阻力加大四、中枢神经系统变化1、脑功能障碍2、肺性脑病发生机制1）缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、通透性增高、脑间质水肿等。2）缺氧酸中毒对脑细胞的损害---脑细胞水肿。五、肾功能变化轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型

8、等。重者：急性肾衰六、胃肠功能变化胃粘膜糜烂、溃疡→消化道出血第三节呼吸衰竭防治、护理的病理生理基础一、防治原发病二、提高PaO2Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧三、降低PaCO2四、改善内环境及重要器官的功能