肝硬化的诊疗进展课件

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1、肝硬化诊疗进展脾胃病科一、概念肝硬化是由一种或多种原因长期或反复损害肝脏，导致广泛的肝脏实质的损害。包括三个方面的改变：1、肝细胞坏死，结缔组织再生，纤维组织弥漫性增生、纤维化。2、肝细胞再生，形成再生结节。3、正常肝小叶结构和血管受到破坏，形成假小叶。慢性、进行性、弥漫性病变；严重、不可逆。二、肝硬化的病因1、病毒性肝炎急性或亚急性肝炎。大量肝细胞坏死和纤维化最终演变为肝硬化，从病毒性肝炎到肝硬化，可短至数月，可长达20-30年。多数表现为大结节或大小结节混合性。三、辐射防护的目的与任务辐射防护的主要目的是在保证不对伴随辐射照射的

2、有益实践造成过度限制的情况下为人类提供合适的保护。具体来讲，就是要防止有害的确定性效应，并限制随机性效应的发生率，使之达到被认为可以接受的水平。既要保护环境，保障从事辐射工作人员和公众成员，以及他们的后代的安全和健康，又要允许进行那些可能产生辐射照射的必要活动；提高辐射防护措施的效益，以促进核科学技术、核能和其它辐射应用事业的发展。2、慢性酒精中毒长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。乙醛对肝脏的直接损害。一般而言，每日摄入乙醇160克8年可导致肝硬化。3、胆汁淤积长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞

3、炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，引起原发性或继发性胆汁性肝硬变。4、肝脏淤血（循环障碍)长期反复的慢性心功能不全、充血性心力衰竭、缩窄性心包炎以及各种病因引起的肝静脉阻塞综合征可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，最终导致淤血性肝硬化。由心脏引起的肝硬化也称为心源性肝硬化；呈小结节性肝硬化。5、药物或化学毒物长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。还有某些中药。6、遗传和代谢障碍铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于血色病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α1-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪

4、氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化。称为代谢性肝硬化。7、寄生虫感染血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。8、免疫紊乱自身免疫性肝炎或原发性胆汁性肝硬化等。治疗：使用具有糖皮质激素样副作用并有抗炎、抗氧化和保肝作用的甘草酸二铵肠溶胶囊1-2月。9、隐源性发病原因一时难以肯定，称为隐源性肝硬化。10、其他因素高度营养不良可致肝硬化。三、肝硬化的病理学特点和分类肝硬化的特点是：肝细胞反复慢性变性坏死，继之纤

5、维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏正常小叶结构破坏和血液循环途径发生改变，造成肝脏变形、缩小、变硬，并形成结节状。分类肝硬化的分类复杂，有的按病因分类，有的按病理分类，各有优缺点。按病因则分为病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、隐匿性肝硬化等；按病理，即按结节形态可分为小结节型（结节大小相仿、分布均匀、直径大约3mm，最大不超过1cm）；大结节型（结节粗大、大小不等、直径大于3mm一般在1-3cm，最大可达5cm)；大小结节混合型肝硬化。临床上常结合病因、病理及临床表现综合进行分类：分为门静脉性(相当于小结节型)、坏死后性(相当于大结节

6、型及大小结节混合型)、胆汁性、淤血性、寄生虫性及色素性肝硬化。最常见的是门脉性肝硬化，其次为坏死后肝硬化及胆汁性肝硬化。四、肝硬化临床分期肝硬化临床上分为代偿期及失代偿期（一）肝功能减退的临床表现1、全身症状2、消化道症状3、出血倾向和贫血4、内分泌紊乱肝硬化的主要临床表现：临床以食欲不振、乏力、齿龈出血、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、低白蛋白血症、脾肿大、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张、腹水等肝功能损害和门静脉高压症为主要表现。常出现消化道出血、肝昏迷、原发性肝癌、继发感染等严重并发症。累及全身很多系统：病毒、自身免疫、脑（脑病）、心、脾、

7、肺、肾、胃肠、溃疡、出血、感染（细菌）、内分泌（肾上腺功能低下、高血糖）几乎全身各个脏器均受侵犯。（二）门静脉高压症1.脾肿大：晚期脾大常引起白细胞、血小板和红细胞减少，以血小板减少最为突出，称为脾功能亢进。2．侧支循环的建立和开放：食管和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉扩张3．腹水：引起腹水的原因有：门静脉高压低白蛋白血症血浆胶体渗透压降低淋巴液生成过多继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加有效循环血容量不足五、肝硬化常见并发症1、肝性脑病2、上消化道大量出血3、感染4、原发性肝癌5、肝肾综合征6、肝

8、肺综合征7、门静脉血栓形成8、电解质紊乱和酸碱平衡失调1、肝性脑病是最常见的死亡原因。不合理使用镇静剂或大量使用利尿剂、消化道出血、大量放腹水、急性感染或应急是临床常见诱因。2、上消化道大量出血以食管胃底曲张静脉破裂出血多见，鉴别：急