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时间:2018-09-23
《第二篇 康复 相关专业知识-神经疾病》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、第二篇相关专业知识第六章神经疾病第一节脑卒中一、概述1、定义脑卒中是各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍,是急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件。2、分类脑血管疾病的分类方法很多,常用的分类方法是依据病理性质分为缺血性卒中和出血性卒中,前者又称脑梗死,包括脑血栓形成和脑栓塞,后者包括脑出血和蛛网膜下腔出血。神经功能缺失持续时间不足24小时者称为短暂性脑缺血发作(TIA)。3、病因(1)高血压是最重要和独立的脑卒中危险因素,控制高血压可显著降低脑卒中发病率。(2)心脏病如心瓣膜病、冠心病、心肌梗死、房颤等均可增加
2、(TIA)和缺血性脑卒中的发病率,有效防治心脏病可降低脑卒中事件的发生率。(3)糖尿病糖尿病与微血管或大血管病变、高脂血症有密切关系,使脑卒中可能性较一般人群成倍增加,且高血糖可进一步加重卒中后脑损害。(4)TIA和脑卒中史TIA愈频繁,脑卒中风险愈高。有卒中史者的复发率较一般人群高4倍。(5)吸烟和酗酒卒中风险与吸烟量及持续时间相关,戒烟2年后卒中风险才会降低。酗酒者卒中发病率是一般人群4—5倍,更易引起脑出血,但少量饮酒可能对预防卒中有益。(6)高脂血症可增加血粘度,加速脑动脉硬化进程。高胆固醇血症和高甘油三酯血症与卒中发病
3、有关,但血胆固醇水平降低可增加脑出血风险。(7)其他高同型半胱氨酸血症、体力活动减少、饮食(高盐及动物油高摄入)、超重、口服避孕药等均与脑卒中发生有关。4、预防一级预防是有卒中倾向、尚无卒中病史的个体预防脑卒中的发生,二级预防是已发生卒中或有TIA病史的个体预防脑卒中复发。有些危险因素是可以干预的,若能对某些确定的危险因素给予有效干预,可以降低脑卒中发病率,但有些危险因素,如高龄、性别、种族、气候和卒中家族史等是无法干预的。二、短暂性脑缺血发作(TIA)1、定义:是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍。传统的TIA定义
4、时限为24小时恢复。2、病因:TIA病因尚不完全清楚。目前存在微栓子学说和脑血管痉挛学说。前者认为微栓子反复到同一血管分支,形成微栓塞并反射性刺激小动脉痉挛,导致脑部区域性缺血而出现雷同症状;后者认为脑动脉硬化狭窄可形成血流旋涡,刺激血管壁发生痉挛,导致TIA发生。3、临床表现(1)症状和体征:颈内动脉系统TIA常见症状为对侧单肢无力或轻偏瘫,可伴面部轻瘫。特征性症状为眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑朦,对侧偏瘫及感觉障碍)和Horner征交叉瘫(病变侧Horner征、对侧偏瘫),主侧半球受累可出现失语症。椎—基动脉系统TIA常
5、见症状为眩晕和平衡障碍,多不伴有耳鸣。特征性症状为跌倒发作、短暂性全面性遗忘症和双眼视力障碍。(2)辅助检查:EEG、CT、MRI检查大多正常。DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块。TCD检查可显示血管狭窄、动脉粥样硬化。(3)诊断要点:主要依靠病史,症状典型者诊断不难。TCD、DSA对确定病因和促发因素、选择适当的治疗方法有益。4、临床处理(1)处理原则:消除病因、减少及预防复发、保护脑功能,对短时间内反复发作的病例应采取有效治疗,防止脑梗死发生。(2)治疗方法:①病因治疗:病因明确者应针对病因治疗,控制卒中危险因素,消除微栓子来源
6、和血液动力学障碍,戒除烟酒,坚持体育锻炼等。②药物治疗:包括抗血小板聚集药,如阿司匹林、盐酸噻氯匹定、潘生丁等;抗凝药物,如肝素、华法令等;血管扩张药,如麦全冬定和烟酸占替诺;扩容药低分子右旋糖酐;脑保护药物,如尼莫地平、西比灵等。③手术治疗:颈动脉内膜切除术可减少颈内动脉TIA或发生卒中奉贤,血管成形术和血管内支架植入术的疗效正在评价中。三脑血栓形成1、定义脑血栓形成是脑梗死最常见的类型,是脑动脉主干或皮质支动脉动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成,引起脑局部血流量减少或供血中断,脑组织缺血缺氧导致软化坏死,出现局
7、灶性神经系统症状体征。脑梗死是缺血性卒中的总称,包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等,约占全部脑卒中的70%,是脑血液供应障碍引起缺血、缺氧,导致局限性脑组织缺血坏死或脑软化。2、病因动脉粥样硬化是本病基本病因,导致动脉粥样硬化性脑梗死,常伴有高血压病,与动脉粥样硬化互为因果,糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。某些脑梗死虽经影像学证实,但很难找到确切病因。3、病理及病理生理:①脑缺血性病变的病理分期:超早期(1-6小时):病变组织变化不明显,可见部分血管内皮细胞、神经细胞和星形胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化。急性期(6-
8、24小时):缺血区脑组织苍白和轻度肿胀,神经细胞、胶质细胞和内皮细胞呈明显缺血改变。坏死期(24-48小时):大量神经细胞消失,胶质细胞坏死,炎性细胞浸润,脑组织明显水肿。软化期(3天-3周):病变区液化变软。恢复期(3-4周):液化坏死脑组织被清除,脑组织萎缩
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