康复相关专业知识-神经疾病

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1、第二篇相关专业知识第六章神经疾病第一节脑卒中一、概述1、定义脑卒中是各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍，是急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件。2、分类脑血管疾病的分类方法很多，常用的分类方法是依据病理性质分为缺血性卒中和出血性卒中，前者又称脑梗死，包括脑血栓形成和脑栓塞，后者包括脑出血和蛛网膜下腔出血。神经功能缺失持续时间不足24小时者称为短暂性脑缺血发作（TIA）。3、病因（1）高血压是最重要和独立的脑卒中危险因素，控制高血压可显著降低脑卒中发病率。（2）心脏病如心瓣膜病、冠心病、心肌梗死、

2、房颤等均可增加（TIA）和缺血性脑卒中的发病率，有效防治心脏病可降低脑卒中事件的发生率。（3）糖尿病糖尿病与微血管或大血管病变、高脂血症有密切关系，使脑卒中可能性较一般人群成倍增加，且高血糖可进一步加重卒中后脑损害。（4）TIA和脑卒中史TIA愈频繁，脑卒中风险愈高。有卒中史者的复发率较一般人群高4倍。（5）吸烟和酗酒卒中风险与吸烟量及持续时间相关，戒烟2年后卒中风险才会降低。酗酒者卒中发病率是一般人群4—5倍，更易引起脑出血，但少量饮酒可能对预防卒中有益。（6）高脂血症可增加血粘度，加速脑动脉硬化进程。高胆固醇血

3、症和高甘油三酯血症与卒中发病有关，但血胆固醇水平降低可增加脑出血风险。（7）其他高同型半胱氨酸血症、体力活动减少、饮食（高盐及动物油高摄入）、超重、口服避孕药等均与脑卒中发生有关。4、预防一级预防是有卒中倾向、尚无卒中病史的个体预防脑卒中的发生，二级预防是已发生卒中或有TIA病史的个体预防脑卒中复发。有些危险因素是可以干预的，若能对某些确定的危险因素给予有效干预，可以降低脑卒中发病率，但有些危险因素，如高龄、性别、种族、气候和卒中家族史等是无法干预的。二、短暂性脑缺血发作（TIA）1、定义：是局灶性脑缺血导致突发短

4、暂性、可逆性神经功能障碍。传统的TIA定义时限为24小时恢复。2、病因：TIA病因尚不完全清楚。目前存在微栓子学说和脑血管痉挛学说。前者认为微栓子反复到同一血管分支，形成微栓塞并反射性刺激小动脉痉挛，导致脑部区域性缺血而出现雷同症状；后者认为脑动脉硬化狭窄可形成血流旋涡，刺激血管壁发生痉挛，导致TIA发生。3、临床表现（1）症状和体征：颈内动脉系统TIA常见症状为对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴面部轻瘫。特征性症状为眼动脉交叉瘫（病变侧单眼一过性黑朦，对侧偏瘫及感觉障碍）和Horner征交叉瘫（病变侧Horner征、对侧

5、偏瘫），主侧半球受累可出现失语症。椎—基动脉系统TIA常见症状为眩晕和平衡障碍，多不伴有耳鸣。特征性症状为跌倒发作、短暂性全面性遗忘症和双眼视力障碍。（2）辅助检查：EEG、CT、MRI检查大多正常。DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块。TCD检查可显示血管狭窄、动脉粥样硬化。（3）诊断要点：主要依靠病史，症状典型者诊断不难。TCD、DSA对确定病因和促发因素、选择适当的治疗方法有益。4、临床处理（1）处理原则：消除病因、减少及预防复发、保护脑功能，对短时间内反复发作的病例应采取有效治疗，防止脑梗死发生。（2）治疗方法：

6、①病因治疗：病因明确者应针对病因治疗，控制卒中危险因素，消除微栓子来源和血液动力学障碍，戒除烟酒，坚持体育锻炼等。②药物治疗：包括抗血小板聚集药，如阿司匹林、盐酸噻氯匹定、潘生丁等；抗凝药物，如肝素、华法令等；血管扩张药，如麦全冬定和烟酸占替诺；扩容药低分子右旋糖酐；脑保护药物，如尼莫地平、西比灵等。③手术治疗：颈动脉内膜切除术可减少颈内动脉TIA或发生卒中奉贤，血管成形术和血管内支架植入术的疗效正在评价中。三脑血栓形成1、定义脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，是脑动脉主干或皮质支动脉动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭

7、窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流量减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。脑梗死是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，约占全部脑卒中的70%，是脑血液供应障碍引起缺血、缺氧，导致局限性脑组织缺血坏死或脑软化。2、病因动脉粥样硬化是本病基本病因，导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴有高血压病，与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。某些脑梗死虽经影像学证实，但很难找到确切病因。3、病理及病理生理：①脑缺血性病变的病理分期：超早期（1-6小时）：

8、病变组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞和星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。急性期（6-24小时）：缺血区脑组织苍白和轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞和内皮细胞呈明显缺血改变。坏死期（24-48小时）：大量神经细胞消失，胶质细胞坏死，炎性细胞浸润，脑组织明显水肿。软化期（3天-3周）：病变区液化变软。恢复期（3-4周）：液化坏死脑组织被清除，脑组织萎缩