单纯与应激性饥饿郑平

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1、饥饿与应激性饥饿天津市第三中心医院齐玉梅郑平学习目的了解在非应激状态下，机体如何对长期饥饿及短期饥饿做出反应。掌握单纯性饥饿和应激性饥饿的特点及区别。熟悉前期营养不良对手术应激和急性疾病的危险性。掌握对需要手术治疗的营养不良患者的营养治疗手段。脂肪：1g三酰甘油——9kcal1g脂肪组织——7kcal蛋白质：1g蛋白质——4kcal1g肌肉——1kcal碳水化合物：1g——4kcal体内贮存量500~800g能量贮存体内成分重量（kg）能量含量（kcal）脂肪15141094蛋白质1248032肌糖原0.52001肝糖原0.2800葡萄糖0.0280总量19197275kg男性体内贮存能量

2、的理论值当脂肪含量低于3kg和蛋白质耗竭超过50%时很少能存活。机体摄取食物是一个间断的过程，但是能量的消耗却是一个持续的过程。因此，人们要利用体内贮存的碳水化合物、脂肪和蛋白质，通过减少能量消耗和蛋白质储存对短期或长期饥饿做出良好的适应。?什么是饥饿？饥饿的流行病学？人体如何适应饥饿？饥饿的临床特征是什么？当饥饿发生之后的临床对策？营养治疗是临床治疗的重要组成部分饥饿的分类饥饿的病理生理饥饿相关性营养不良的临床特征饥饿相关性营养不良的临床意义一饥饿（starvation）的定义及分类定义：机体未能得到或未能充分得到自身营养所需的氧、能量和营养素的状态。分类：（一）单纯性饥饿1．短期饥饿（

3、<72小时）2．长期饥饿（>72小时）（二）应激性饥饿短期饥饿代谢改变(时间<72小时)胰岛素分泌↓胰高血糖素、儿茶酚胺分泌↑导致糖原和脂肪分解。脂肪组织中三酰甘油水解脂肪酸、甘油进入血循环再转运到(脂肪酸结合到蛋白质)各个器官作为能量来源。骨骼肌、心肌、肾脏和肝脏(酮体)。大脑、红细胞先通过糖原分解，后糖异生供给。代谢速率开始是加快的，2天后开始降低。单纯性饥饿长期饥饿代谢改变(时间>72小时)胰岛素水平进一步降低糖原水平下降机体必须的葡萄糖均来自糖异生在肝脏、肾脏进行的糖异生需要肌肉提供氨基酸前体、脂肪组织的甘油、及肌肉无氧糖酵解的乳酸盐。在氨基酸的糖异生过程，导致负氮平衡（因碳链进入

4、葡萄糖异生途径），而氨基转化成尿素排出。很快此过程减慢，蛋白质开始在体内贮存，通过代谢速率降低10％～l5％，大脑适应酮体作为能量，对葡萄糖的需要量减少(占机体总能量消耗20％)。饥饿过程中脂肪酸β-氧化↑葡萄糖氧化↓导致肝脏酮体生成↑神经系统、肌肉利用酮体产生能量。大脑从利用葡萄糖——酮体的适应过程可使因糖异生引起的肌肉蛋白质分解减少2／3。当机体利用内源性能量时，身体组成发生改变。如人仅提供正常能量2／3的饮食，24周后总体重丢失量达23％脂肪丢失71％身体细胞体积丢失24％，主要是体内含钾量高的耗能细胞。细外液体积有轻微的相对增加。由于体细胞体积减小及儿茶酚胺甲状腺素分泌减少，代谢率

5、减少40％，体重达到一个平台期。随着摄入量减少，由饮食诱导的产热降低；体重降低使得机体活动的能量消耗减少；由于身体衰竭，个体的自主体力活动也减少；以上因素导致总的能量消耗减少。单纯饥饿期问：血浆白蛋白浓度不变半衰期短的血浆蛋白浓度可能降低。短期饥饿(＜72h)糖原分解↑↑葡萄糖氧化脂肪分解↑肝脏生酮作用能量消耗—过性增加净蛋白质分解↑↑↑葡萄糖氧化↓↓糖原储存耗尽长期饥饿(＞72h)脂肪分解↑↑↑肝脏生酮作用↑↑↑净蛋白质分解↑能量消耗↓短期和长期饥饿时能量代谢的差异应激性饥饿指个体存在单纯性饥饿、创伤、败血症、重症疾病的代谢反应。机体对单纯性饥饿有正常适应性反应，而创伤时在神经内分泌和细

6、胞因子的影响下无法起作用。机体代谢特点：代谢速率加快，酮症的产生降低到最低，蛋白质分解加快，高血糖和葡萄糖不耐受，水钠潴留加重，出现水肿和低白蛋白血症。当蛋白质缺乏时会加重低蛋白血症。（能量和蛋白质缺乏引起严重消瘦但没有水肿时）与因饥饿引起的重度消瘦型营养不良很相似。单纯性饥饿和应激性饥饿项目单纯性饥饿（＞72h）应激性饥饿代谢速率↓↑蛋白质分解（相对）↓↑蛋白质合成（相对）↓↑蛋白质转化↓↑氮平衡↓↓↓糖异生↓↑酮症↑↑—葡萄糖转化↓↑血糖↓↑水钠潴留？↑↑↑血浆白蛋白—↓↓旧定义新定义神经性厌食症蛋白质摄入相对正常能量摄入↓营养不良↓疾病（水肿样类型营养不良）重度消瘦性营养不良（消瘦型

7、）蛋白质摄入↓能量摄入↓蛋白质营养不良综合征（水肿型）蛋白质摄入↓能量摄入相对正常多器官衰竭——营养不良——疾病的变化谱根据营养素的缺乏定义：蛋白质营养不良综合征(Kwashiorrkor)或重度消瘦型营养不良(Marasmic)型饥饿临床定义：蛋白质营养不良综合征样营养不良：（营养不良、本身疾病状态或炎性过程、体液潴留共同引起的）重度消瘦型营养不良型饥饿：（长期饥饿或半饥饿引起的）营养不良分类定义：饥饿相关性营养不良：