心衰的病因及机制

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1、心力衰竭的病因及机制徐雪梅2014年10月定义心力衰竭（heartfailure）：或称泵衰竭（pumpfailure），是指由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，致使血液在静脉系统淤积，心输出量减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。一、心力衰竭的病因、诱因与分类病因(underlyingcause)原发性心肌舒缩功能障碍心肌损害能量代谢异常常见心力衰竭的病因心脏负荷过度容量负荷过重压力负荷过重前负荷后负荷心包黏连、增厚、心包积液使心室充盈受限一、心力衰竭的病因、诱因与分类诱因(predisposingc

2、ause)1.感染3.酸碱平衡及电解质代谢紊乱2.心律失常4.妊娠与分娩5.其他常见诱因二、心力衰竭的发生机制正常心肌舒缩的分子基础肌丝滑行肌球蛋白肌动蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白正常心肌兴奋-收缩耦联心肌cell兴奋去极化Ca触发Ca释放、胞浆内Ca上升Ca与肌钙蛋白TnC结合，使其构型改变2+横桥头部偏转，拖动细肌丝向肌节中央滑行肌钙蛋白与肌动蛋白结合减弱心肌收缩暴露出肌动蛋白作用点，与肌球蛋白横桥的头部接触2+二、心力衰竭的发生机制（一）心肌收缩性减弱（二）心室舒张功能异常（三）心脏各部位舒缩活动不协调二

3、、心力衰竭的发生机制（一）引起心肌收缩性减弱的机制：心肌细胞和收缩相关蛋白的丧失心肌能量代谢紊乱心肌兴奋收缩耦联障碍心肌细胞和收缩相关蛋白的丧失严重的缺血缺氧感染中毒心肌细胞坏死心肌细胞凋亡心肌收缩相关蛋白大量破坏心肌能量代谢紊乱(1)能量生成障碍：严重缺血缺氧（冠状动脉粥样硬化、重度贫血）维生素B1严重缺乏（丙酮酸氧化脱羧障碍）ATP缺乏(2)能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性下降（心肌肥大）心肌兴奋—收缩耦联障碍肌浆网Ca2+处理功能障碍胞外Ca2+内流障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍心肌兴奋—收缩

4、耦联障碍1.肌浆网Ca2+处理功能障碍肌浆网Ca2+回收能力↓心力衰竭时，ATP供应不足使肌浆网Ca2+泵活性减弱，使肌质网对Ca2+的回收储存发生障碍。肌浆网Ca2+释放能力↓心力衰竭时，如伴有酸中毒，肌浆网和Ca2+结合牢固，可使Ca2+释放困难。心肌兴奋—收缩耦联障碍2.胞外Ca2+内流障碍心肌损伤时钙通道减少正常情况下，NE与心肌细胞表面的β受体结合后，能激活心肌细胞膜上的钙通道，使Ca2+内流。心力衰竭时，肥大心肌细胞β-R密度相对↓，导致Ca2+内流障碍。心肌兴奋—收缩耦联障碍3.肌钙蛋白与C

5、a2+结合障碍各种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导致Ca2+与肌钙蛋白结合障碍，影响到心肌兴奋收缩耦联过程：①H+与Ca2+竞争肌钙蛋白的结合位置（TnC）；②酸中毒使Ca2+与肌浆网结合牢固，导致肌浆网释放Ca2+缓慢。Ca2+与肌钙蛋白解离心肌收缩完毕胞浆Ca2+肌球蛋白和肌动蛋白分离横桥解除心肌舒张正常心室舒张过程：（二）心脏舒张功能异常Ca2+复位延缓：ATP↓，钙泵障碍，心肌舒张受限。肌球—肌动蛋白复合体解离障碍（ATP不足）。心室舒张势能降低：①心室收缩性减弱（收缩越好，舒张势能越大）；②冠脉灌

6、流减少影响心室舒张。心室顺应性降低（顺应性与心室的僵硬度成反比）：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎症、水肿、纤维化及间质增生。（三）心脏各部舒缩活动的不协调同一心室，由于病变呈区域性分布：病变轻的区域心肌舒缩活动↓病变重的区域心肌完全丧失收缩功能非病变区心肌功能相对正常→心脏各部舒缩活动的不协调→心输出量↓三、心力衰竭发病过程中机体的代偿代偿反应完全代偿：通过代偿，心输出量可满足机体的代谢需要，患者未表现出心力衰竭的表现。失代偿：心输出量不能满足机体在静息状态下的代谢需要，有明显的心衰症状和体征。不完全代偿

7、：心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度的心衰表现。三、心力衰竭发病过程中机体的代偿代偿反应心脏本身的代偿心外代偿反应心率加快心脏扩张心肌肥大血容量增加血流重分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强功能性代偿结构性代偿（一）心脏本身的代偿反应心率加快心率加快的机制：1、压力感受器效应：心输出量减少动脉血压下降压力感受器传入冲动减少心迷走紧张性减弱，心交感紧张性增强。2、容量感受器效应：心室舒张末期容积增大心房淤血刺激容量感受器交感神经兴奋。3、化学感受器效应：缺氧刺激，反射性加快心率。心率加

8、快的意义：动员迅速；一定程度提高每分心输出量。不利影响：心率过快，使心肌耗氧量增高；心率过快，使舒张期明显缩短，致使心脏充盈不足、冠脉血流量减少。（一）心脏本身的代偿反应心率加快根据Frank-Starling机制，通过增加心室舒张末期容积使得搏出量增加。这种代偿启动迅速，是心肌的一种重要代偿机制。（一）心脏本身的代偿反应心脏扩张正常情况下，心室舒张末期，肌节的初长度约为1.7～2.1μm，尚未达到最适初长度，心室还有进一步扩