急性心力衰竭诊断治疗指南与进展解读

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1、心力衰竭治疗指南与进展解读黄骅市博爱医院慢性心力衰竭概念慢性心力衰竭亦称慢性心功能不全，是一种复杂的临床综合征，是各种病因所致心脏疾病的终末节段，是各种心脏结构或功能疾病损伤心室充盈和（或）射血能力的结果。其主要临床特点是呼吸困难、水肿和乏力。主要表现为收缩功能障碍的指标是左室射血分数下降，而舒张功能障碍的患者左室射血分数相对正常，一般无明显心脏扩大并有一项或多项心室充盈指标的受损。心衰发生发展的基本机制心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为：①伴有胚胎基因再表达的

2、病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；②心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。神经内分泌机制在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。慢性心衰（CHF）的治疗

3、目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。2005版的ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等仍是基本治疗。心力衰竭的非药物治疗改善生活方式—-低脂、低盐饮食-—每日称体重以早期发现液体潴留—适量运动（步行）—避免过劳和剧烈运动祛除诱发因素—控制感染—治疗心律失常—纠正电解质紊乱、贫血—避免停用治疗心衰药物—积极治疗高血压—避免心肌缺血和心肌梗死瓣膜性心脏病心衰瓣

4、膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性，应用神经内分泌抑制剂治疗CHF的长期临床试验，均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。心衰诊疗措施评价推荐类别：Ⅰ类：已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。Ⅱ类：关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。其中Ⅱa类指有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效；Ⅱb类指有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有效。Ⅲ类：已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。证据水平的分级：A级为证据来自多项随机对照临床试验或多

5、项荟萃分析，B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究，C级为专家共识和（或）证据来自小型研究。阶段A为“前心衰阶段”（Pre-HeartFailure），包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病等，也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的、近年来的流行病，此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家族史等患者。阶段A控制防心衰。60%～80%心衰患者有高血压。根据弗明翰心脏研究，高血压导致39%男性心衰和59%女性心衰；而控制高血压可使新发

6、心衰的危险降低约50%。糖尿病患者每年有3.3%发生心衰；50岁以上、尿白蛋白＞20mg/L患者4%发生心衰，其中36%死亡；女性发生心衰的危险较男性高3倍。UKPDS试验表明，伴高血压的糖尿病患者应用ACEI、β受体阻滞剂，新发心衰可下降56%。阶段A治疗（二）治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病：如积极治疗高血压、降低血压至目标水平，戒烟和纠正血脂异常，有规律的运动，限制饮酒，控制代谢综合征等；有多重危险因素者可应用ACEI（Ⅱa类，A级）；血管紧张素受体阻滞剂（ARB）也可应用（Ⅱa类，C级）。阶段B属“前临床心衰阶段”（Pr

7、e-ClinicalHeartFailure）。患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病，例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等。这一阶段相当于无症状性心衰，或NYHA心功能Ⅰ级。由于心衰是一种进行性的病变，心肌重构可自身不断地发展，因此，这一阶段病人的积极治疗极其重要，而治疗的关键是阻断或延缓心肌重构。阶段B治疗措施①包括所有阶段A的措施。②ACEI、β受体阻滞剂可应用于左室射血分数（LVEF）低下的患者，不论有无心肌梗死（MI）史（Ⅰ类，A级）。③MI后伴LVEF低，不能耐受ACEI时，可应用ARB（Ⅰ类，B级）

8、。④冠心病（CHD）合适病例应作冠脉血运重建术（Ⅰ类，A级）。⑤有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者，可作瓣膜置换或修补术（Ⅰ类，B级）。⑥埋藏式心脏除颤复律