感染性休克诊疗大全 ppt课件

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1、感染性休克1定义感染性休克：细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起的急性循环功能不全，是内因、外因和医源性因素构成致病网络，机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过程的急性循环衰竭，病死率40％。2G－杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克G＋球菌：暖休克常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻性胆管炎等、重症病毒性感染主要原因3机制微循环障碍免疫炎症反应失控神经内分泌机制和体液介质4微循环障碍感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管的收缩舒张功能的异常，从而导致血流的分布异常。5机制－免疫炎症失控INFIL-4TNFIL-5IL-2IL-1

2、0IL-1PAFTh-2Th-1IL-6TNF花生四烯酸血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常败血症综合征感染性休克MacrophageTcellLPSPathogensPolyneuclearEndothelineNOsynthase6肾血管收缩机制－神经－内分泌－体液交感-肾上腺素回心血量增加冠状血管收缩花生四烯酸内脏血管收缩ET－NO血管收缩应激激素垂体-肾上腺轴前列腺素血管-内啡肽内皮细胞其他儿茶酚胺肠血管收缩TXA2PGI27临床表现休克代偿期：脏器低灌注神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤实验室：高乳酸血症、低氧血症休克失代偿期：脏器功能不全皮肤、肛肢温度、毛细血管再

3、充盈、心肺、脑、SBP/DBP下降难治性休克：多脏器功能衰竭治疗困难8临床表现多脏器功能不全综合征(MODS)速发型：原发性，直接导致迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、继发感染等9临床表现－MODS诊断标准心血管系统:1.血压(收缩压)：成人<90MMHg,婴儿<40mmHg，儿童<50mmHg或需持续静脉输入药物如多巴胺>5μg/kg.min维持上述血压。2.心率：体温正常，安静状态，连续测定1分钟，婴儿：<60次/分或>200次/分儿童：<50次/分或>180次/分。3.心搏骤停。10临床表现－MODS诊断标准呼吸系统:1.呼吸频率:体温正常，安静状态，连续测定1分钟。成人

4、<12次/分或>24次/分,婴儿<15次/分或>90次/分,儿童<10次/分或>70次/分2.PaCO2：>65mmHg3.PaO2<40mmHg(不吸氧,除外青紫型心脏病)4.需机械通气(不包括手术后24小时内的患儿)5.PaO2/FiO2：〈200mmHg(除外青紫型心脏病)11临床表现－MODS诊断标准神经系统：1.Glasgow评分：昏迷评分72.瞳孔：固定，散大(除外药物影响)血液系统:1.急性贫血危象：Hb<50g/L2.白细胞计数：2×109/L3.血小板计数：20×109/L12临床表现－MODS诊断标准肾脏系统:1.血清BUN：35.7MMOl/L(10

5、0mg/dl)2.血清Cr：176.8mol/L(2.Omg/dl)3.因肾功能不良需透析者胃肠系统：1.应激溃疡出血：需输血2.中毒性肠麻痹，高度腹胀肝脏系统：1.总胆红素：>85.5mol/L(5mg/ml2.SGOT或LDH：正常的2倍以上13诊断早认识、早诊断、早治疗脏器低灌注：神志、尿量、高乳酸血症、低氧血症、难于解释的过度通气、面色苍白、难以解释的心动过速失代偿：血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大、毛细血管再充盈延长、代酸、脉搏细数、呼吸浅速晚期：多脏器功能衰竭14液体复苏：初始液体复苏尽早进行前6小时的液体复苏目标中心静脉压8-12mmHg动脉平均压≥65mmH

6、g尿量≥0.5mL•kg-1•hr-1纠正酸中毒：PH<7.25治疗15胶体和晶体补液治疗同样有效，尚无优劣之分对于低血容量患者补液应从30分钟输注1000ml晶体液或300-500ml胶体液开始，对于组织灌注不良的患者则需要更快速、更大量补液当心脏充盈压提高而血流动力学未相应改善时应减少补液16感染性休克均存在血容量不足。晶体(林格)、胶体(血制品、低右)、水分与血管活性药物相辅相成治疗CVP血容量17血管活性药物：交感－肾上腺能兴奋剂、阻滞剂、胆碱能阻滞剂血管收缩剂不主张：具动静脉短路血容量充足剂量要足，减量要慢？多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、肾上腺素、去甲肾上腺素、莨菪碱治疗

7、18推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗血培养至少2次（血量≥10ml）经皮静脉采血至少1次经血管内留置管采血至少1次（置管48小时内除外）其他标本培养：呼吸道分泌物、尿、体液、脑脊液、伤口分泌物19抗生素治疗尽早开始静脉抗生素治疗重度脓毒症和脓毒性休克：1小时内初始经验性抗感染治疗应覆盖所有可能的病原菌并且对感染部位有良好的组织穿透力抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减少毒性、节约费用铜绿假单胞菌感染应联合治疗经验性联合治疗建议不要超过3-5天，应