老年人骨质疏松症ppt课件

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1、原发性骨质疏松症概述一、定义骨质疏松症（Osteoporosis,OP）WHO----是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易于骨折为特征的全身性代谢性骨病。NIH----骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病。美国国立卫生研究院（NIH）二、骨质疏松症流行病学特点2005年估计骨质疏松症者高达8800万。我国十三城市调查骨质疏松症者占总人口的5.6%。据NOF报告，1997年美国人患骨质疏松症者高达1000万，另有骨量减少症1800万人。1.高发病率：美国国家骨质疏松基金会（NOF）

2、1.Cooperetal,19922.Riggs19913.cooperandMelton19922.高骨折率：疾病发病情况地域髋部骨折166万人/年全球27.5万人/年美国椎体骨折1/3的女性(＞65岁)全球70万人/年美国前臂骨折25万人/年美国骨质疏松性骨折心脏病发作中风乳腺癌50100150年发病人数（万）0150万51万23万18万Melton19882.Chesnut1991椎体骨折髋部骨折20%病人6个月后死亡1/3病人将长期卧床不起、需要护理1/2病人的生活质量急剧恶化导致驼背、身长缩短

3、、残疾等活动受限，影响生活自理引起呼吸等其他系统疾病，生活质量下降骨折——骨质疏松症最主要的危害因素40岁以上妇女OP发病率为19.9%。60-70岁的妇女OP发病率为1/3。80岁或80岁以上的妇女OP发病率为2/3。3.随年龄增加骨质疏松症的发病率明显增加40岁以上OP发病率16.1%，女性为19.9%,男性为11.5%.60岁以上女性OP发病率为50~70%,男性为30%.4.女性骨质疏松症发病率高于男性5.低就诊率：椎体骨折仅1/3得到诊断。6.低治疗率：75%的OP者未得到治疗。原发性骨质疏松

4、症（90％）*绝经后骨质疏松症（I型）*老年性骨质疏松症（II型）*特发性骨质疏松症继发性骨质疏松症（10％）三、骨质疏松症的分类两型原发性骨质疏松症特点I型（绝经后）II型（老年性）年龄51-70岁大于70岁骨量丢失部位松质骨松质骨、皮质骨骨折部位椎体、桡骨远端髋骨、肱骨近端甲状旁腺激素下降升高主要原因雌激素水平下降年龄老化继发性骨质疏松症：内分泌代谢疾病（如性腺功能减退症、甲亢、甲旁亢、柯兴综合征、1型糖尿病等)全身性疾病（如器官移植术后、胃肠道疾病、慢性肾衰竭、结缔组织和风湿性疾病、骨髓纤维化等）

5、药物废用骨组织骨细胞细胞间质有机成分胶原无机成分骨盐破骨细胞成骨细胞羟基磷灰石磷酸盐磷灰石发病机制骨吸收骨形成正常骨代谢破骨细胞活性增加成骨细胞活性降低骨形成骨吸收骨质疏松骨吸收骨形成体液离子、生化、力学环境、激素、生长因子以及局部调节因子骨量随年龄变化规律血钙肾甲状腺C细胞降钙素骨骼PTH甲状旁腺活性VDPTH活性VD肠道饮食皮肤2-3%高钙Ca2+20-40%15-20%Ca70-80%尿20-25%低钙血症Ca2++++++_1、钙、磷与骨代谢（一）骨代谢及其影响因素2、维生素D与骨代谢促进小肠粘

6、膜对钙、磷的吸收促进肾小管对钙、磷的重吸收促进旧骨脱钙，增加细胞外液钙磷的浓度，有利于钙盐沉积新骨形成皮肤紫外线7-脱氢胆固醇D3植物麦角固醇紫外线D2肝脏25（OH）D3肾脏1，25（OH）2D33、激素与骨代谢骨吸收骨形成甲状旁腺激素(PTH)+++降钙素(CT)_+雌激素_+孕/雄激素_+肾上腺皮质激素+_甲状腺素+++4、 骨应力与骨代谢5、骨代谢局部调节因子老龄化肾功能减退1,25(OH)2D3合成↓肠钙吸收↓血钙↓骨吸收↑PTH分泌↑骨形成↓成骨细胞↓日晒不足低钙摄入运动不足易跌倒骨折骨量↓

7、骨脆性性激素↓CT贮备力↓视力↓前庭功能↓神经系统疾病肌力、肌张力↓药物及其他系统疾病老年性骨质疏松症骨折的发病机制临床表现1、骨痛：2、身材缩短、骨骼变形3、骨折：实验室和其它检查骨形成指标血清骨钙素、碱性磷酸酶、血Ⅰ型原胶原延长肽、前胶原I氨基前肽骨吸收指标尿羟脯氨酸、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉、血清抗酒石酸酸性磷酸酶、尿钙（二）影像学检查X线检查：骨量丢失30%以上在X线片上有表现。骨质疏松正常（三）骨密度测定双能X线吸收法（DXA）：最常用，推荐测量部位是腰椎1～4和股骨颈的骨密度（常为金标准）定量计

8、算机扫描（QCT）：检测椎体骨小梁的骨密度，获得单位体积内的骨矿含量定量超声（QUS）：利用超声的穿透性，测量部位为跟骨、髌骨、胫骨和指骨。骨密度测定临床指征女性65岁以上和男性70岁以上；有脆性骨折史或（和）脆性骨折家族史的男、女成年人；各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人；X线摄片已有骨质疏松改变者；接受骨质疏松治疗进行疗效监测者；有影响骨矿代谢的疾病和药物史骨质疏松症严重程度BMD（同性别骨峰值）基本正常T值>-1SD骨量减少-