进展型脑卒中(脑梗死)68例临床分析.doc

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1、进展型脑卒中(脑梗死)68例临床分析【摘要】　　目的探讨进展型脑卒中（strokeinprogression,SIP）的危险因素。方法对本院收治的68例SIP患者及同期住院的68例脑梗死患者临床和实验室检查做回顾性分析。结果高血糖、血压控制不良、房颤、脑动脉狭窄等在SIP中占较高比例，与对照组比较有显著性差异。结论SIP是多种因素、多种机制共同作用的结果，除针对最基本的病因治疗外，平稳控制高血糖、调控血压、纠正房颤、抗凝等对防止SIP的发生具有重要意义。【关键词】进展型脑卒中临床分析　　脑梗死是常见病和多发病，其中进展型脑卒中（SIP）发病率为20%～30%，属难治性脑血

2、管病，致残率、病死率较一般脑卒中为高。近年来国内外文献对引发SIP的相关危险因素研究均有报道［1～2］，作者对2004年9月至2007年9月本院收治的68例SIP患者作临床分析，报道如下。　　1临床资料　　1.1一般资料　　68例SIP患者中男45例，女23例；年龄50～79岁。诊断符合：(1)中华医学会第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准；(2)经头颅CT或MRI证实为脑梗死；(3)根据2003年EPSS推出的SIP标准化评估法在发病第1、3、6天进行SSS评分，在意识水平、上下肢运动、眼球运动中任何1种有≥2分加重和（或）在言语功能中有≥3分加重被视为SIP。对照组：

3、随机抽取同期住院诊断明确的非进展型脑梗死患者68例，男44例，女24例，年龄50～79岁。其年龄、性别与SIP组具有可比性。　　1.2统计学方法　　计量采用t检验，计数采用χ2检验。　　2结果　　2.1血压　　有高血压病SIP组49例，对照组27例；两组有显著性差异(P<0.05)，SIP组初测血压161～199/95～120mmHg50例；初测血压<90/60mmHg5例，21例患者因血压高，于发病早期使用硝苯地平、利血平等降血压药后症状加重；对照组初测血压161～199/95～120mmHg11例；发病后用降压药使平均动脉压2h内下降>30%，SIP

4、组21例，对照组3例，两组间有极显著性差异(P<0.01)。　　2.2血糖3　　有糖尿病史者SIP组45例，对照组17例；入院时血糖>7.8mmol/L，SIP组48例，对照组9例。两组比较，有糖尿病史者及发病时血糖>7.8mmol/L，两组间均有显著性差异(P<0.01)。　　2.3房颤　　有房颤患者SIP组21例，对照组6例，两组间相比有显著性差异(P<0.01)。　　2.4经颅多普勒(TCD)及颈动脉彩色超声检查SIP组颈内动脉颅外段明显狭窄20例,颈内动脉颅内段明显狭窄13例，大脑中动脉狭窄、椎基底动脉狭窄各7例；对照组颈内动脉颅外段

5、明显狭窄7例,颈内动脉颅内段明显狭窄4例，大脑中动脉狭窄、椎基底动脉狭窄各2例，两组大血管狭窄率分别为69.1%和22.1%，有显著性差异(P<0.05)。　　2.5　SIP组神经功能缺损评分（22.82±8.82）分，对照组（15.96±8.88）分，两组比较有显著性差异(P<0.01)。　　2.6SIP组高胆固醇51例，对照组46例。SIP组高甘油三酯43例，对照组48例，血脂检查两组无显著性差异。　　2.7SIP组年龄、性别与对照组比较无显著性差异。　　3讨论　　进展型脑卒中(SIP)临床常见，处理棘手，预后不良。进展的原因包括脑部和全身两大因素。脑部因

6、素包括血栓扩展、脑水肿、再灌注损伤等；全身性因素包括高血压、高血糖、心律失常、脑内动脉狭窄尤其是大脑中动脉狭窄等。本研究结果表明SIP组患者伴高血压、糖尿病的比例明显大于对照组，尤其是脉压差<30mmHg和急性期血压下降过低也是发展为SIP的一个特征。文献报道［3］病后36h内收缩压多增加20mmHg，卒中进展的危险下降0.66，尤其在并发糖尿病(DM)时，上述作用更明显。急性期的血压升高对保持血管灌压有重要作用，可确保足够的侧支循环。本组有25例因降压过低而使病情加重，Power［4］发现紧急降压能加重缺血性中风患者的神经功能缺损，而这种变化可由迅速升高血压而逆转

7、，故脑缺血急性期应慎重降压治疗。参照国外经验如平均动脉压>130mmHg或收缩压>220mmHg，可予降压处理。目前国内掌握的原则基本是［5］：急性脑梗死尤其在发病1周内，收缩压>180mmHg或平均动脉压>130mmHg时，可在使用脱水剂降颅压的前提下慎用降压药物，使血压逐渐下降至病前原有水平或略偏高，降压不可过速、过低，2h内降压幅度＜25%，使血压在2～10h内缓慢下降，通常降至150～160/90～100mmHg为宜。此外，脉压差小的患者血流动力学机制加重了半暗带区缺血，可一步发展为SIP。DM