利尿剂的临床合理应用

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1、利尿剂的临床合理应用药学服务UC聊天室反冲力内容提要一.各种利尿剂的特点二.水肿的利尿疗法三.利尿剂的正确应用四.利尿失效的原因五.利尿剂无效的原因及对策六.利尿剂的ADR及处理利尿剂降压始于1948年，但由于汞利尿剂的毒性和必须肌肉注射，无法推广应用。1957年氯塞嗪问世，30多年来以氢氯噻嗪（双氢克尿塞）为主的噻嗪类利尿剂一直是抗高血压药物的主力军之一，不论单用或与其他抗高血压药物联用，都有明确的疗效。几十年来国际大规模临床试验结果，进一步确定了它在降压治疗中的地位。欧美几个高血压处理原则委员会都建议无并发症的高血压病

2、人，以利尿剂为首选药物，直到最近美国JNC-VI次报告（1997）仍主张无合并症的高血压病人，以利尿剂及β受体阻断剂为一线药物。近年来，新型利尿剂吲达帕胺（寿比山）的上市，使利尿剂在高血压病的治疗地位又有新的提高，它的特点是常用剂量仅表现为轻微的利尿作用，主要表现为血管扩张作用（该药具有钙拮抗作用），降压有效率在80%左右，且不具有传统利尿剂造成代谢异常的副作用，目前已在临床广泛应用。一.各种利尿剂的特点利尿剂作用部意图分类利尿效果主要作用部位代表药排钠力（滤过钠量的%）尿电解质排泄Na+CI-K+HCO3-碳酸酐酶抑制剂

3、低效近曲小管乙酰唑胺4+0+++++噻嗪类中效远曲小管近端和髓襻升支皮质部氢氯噻嗪吲达帕胺8++++++襻利尿剂强效髓襻升支粗段速尿、布美他尼、托拉塞米23++++++++0保钾利尿剂低效远曲小管和集合管螺内酯、氨苯喋啶2++-01.碳酸酐酶抑制剂——乙酰唑胺碳酸酐酶主要存在于肾皮质、红细胞、中枢神经系统、胃黏膜、眼睫状上皮细胞利尿作用弱、易产生耐受性长期应用可引起“代酸”,可治疗“代碱”可减少房水形成降眼压，缓解青光眼症状可抑制脑组织及脉络丛中的碳酸酐酶，减少脑脊液生成，治疗脑积水，并有一定抗癫痫作用2.噻嗪类利尿剂只影

4、响肾脏稀释功能，不影响浓缩功能利尿强度中等、持久，适于轻、中度充血性心力衰竭、老年人高血压（主张小剂量应用）属“低限”利尿药，超过通常剂量范围，并不增加利尿效果。如氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应，剂量-效应曲线已达平台期，再增量无效应增加在肾功不全肌酐Scr>180umol/l或肾小球滤过率Ccr(GFR)<30ml/min时利尿效差。严重肾脏不全时禁用对尿酸排泄具有双向性A.尿酸正常时，小剂量噻嗪类与尿酸竞争有机酸排泄通道，减少其排泄，升高尿酸，引起痛风样症状B.当肾小管中存在大量尿酸时，尿酸也可从近曲小管主动再吸收

5、，大剂量噻嗪类可竞争性抑制尿酸再吸收，促进尿酸排泄吲达帕胺具有钙离子拮抗作用和类噻嗪利尿作用降压作用缓和而持久，降压作用出现的剂量远小于利尿作用的剂量，小剂量降压，大剂量利尿肾功能衰竭(RF)时几乎无利尿作用可减轻左心室肥厚（LVH）和血管重构不良反应少而轻，不影响糖脂代谢长期用很少影响肾小球滤过率GFR或肾血流量3.襻利尿剂降低肾浓缩、稀释功能利尿作用强大、迅速、短暂，同等排钠量，其水分清除较大，适于中、重度心衰(HF)。可扩张静脉减轻心脏前后负荷。可减少慢性充血性心衰(CHF)病人肺充血和降低左室(LV)充盈压，这一作

6、用常出现在利尿作用之前，速尿可促进血管扩张剂前列腺素E(PGE)释放属“高限”利尿药，剂量与效应呈线性关系，利尿效果随剂量加大而增强肾功不全时首选。除非肾功严重受损(肾小球滤过率Ccr<5ml/min),一般均能保持其利尿效果,在肾病综合征(NS)或肾功能衰竭时应适当加大剂量或增加给药次数襻利尿剂所有快速血流动力学作用在慢性心衰(CHF)患者中减弱。襻利尿剂必须经近曲小管分泌到管腔内后才能在亨利氏环发挥利尿作用。几乎所有心衰患者都存在不同程度的肾功受损，肾血流减少，近曲小管离子转运功能下降，肾小管排泌利剂量的功能下降，在心

7、衰患者中利尿剂峰浓度降低，到达峰浓度的时间延长，因此必须提高襻利尿剂的剂量布美他尼具有高效、速效、短效和低毒的特点，利尿作用为呋塞米20～40倍对水和电解质排泄的作用基本同呋塞米，排钾作用小于呋塞米肾功能衰竭时，本品的利尿作用的减弱程度远低于呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使PGE2含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量减少，左室收缩压峰值(LVPSP)降低，有助于急性左心衰竭的治疗可降低肺毛细血

8、管通透性，为其治疗成人呼吸窘迫综合征提供了理论依据托拉塞米高效，利尿效果是呋塞米的2～4倍长效，半衰期比呋塞米长，既具有噻嗪类利尿剂作用时间长的特点，又具有高效利尿作用，既可用于治疗严重水肿类病症，又适合于原发性高血压的长期治疗口服生物利用度(80～90%)高于呋塞米(40～50%)。口服和非肠道给药疗