《甲亢》资料20110905

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1、甲状腺功能亢进症（预习资料）甲状腺毒症（thyrotoxicosis）是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。根据甲状腺的功能状态，甲状腺毒症可分类为甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢）是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病）；非甲状腺功能亢进类型包括破坏性甲状腺毒症（destructivethy

2、rotoxicosis）和服用外源性甲状腺激素。由于甲状腺滤泡被炎症（例如亚急性甲状腺炎、无症状性甲状腺炎、产后甲状腺炎等）破坏，滤泡内储存的甲状腺激素过量进入循环引起的甲状腺毒症称为破坏性甲状腺毒症。该类型甲状腺毒症的甲状腺功能并不亢进。一、临床部分㈠甲状腺解剖、生理知识【甲状腺生理】甲状腺有合成、储存和分泌甲状腺激素的功能，结构单位为滤泡，内含胶体，主要成分为甲状腺球蛋白。甲状腺激素是甲状腺球蛋白分解出来的有机结合碘。甲状腺激素与血清蛋白结合，其中90%为T4，10%为T3。甲状腺激素的主要作用：⑴增加全身组织的氧消耗及热量产生；⑵促进蛋白质、碳

3、水化合物和脂肪的分解；⑶促进人体的生长发育，主要在出生后影响脑与长骨。甲状腺功能与人体各器官和外部环境互相联系，其中主要调节机制包括大脑皮层-下丘脑-腺垂体系统的调节。另外，甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）可分泌降钙素，参与调节血钙浓度。㈡病因与发病机制目前公认本病的发生与自身免疫有关，属于器官特异性自身免疫病。它与自身免疫甲状腺炎等同属于自身免疫性甲状腺病（autoimmunethyroiddiseases，AITD）。1．遗传本病有显著的遗传倾向，目前发现它与组织相容性复合体（MHC）基因相关：白种人与HLA-B8、HLA-DR3、DQA1*501相关

4、；非洲人种与HLA-DQ3相关；亚洲人种与HLA-Bw46相关。2．自身免疫GD患者的血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，称为TSH受体抗体（TSHreceptorantibodies，TRAb），也称为TSH结合抑制性免疫球蛋白（TSH-bindinginhibitoryimmlmoglobulin，TBII）。TRAb有两种类型，即TSH受体刺激性抗体（TSHRstimulationantibody，TSAb）和TSH受体刺激阻断性抗体（TSHRstimulation-blockingantibody，TSBAb）。TSAb与TS

5、H受体结合，激活腺苷酸环化酶信号系统，导致甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加。所以，TSAb是GD的致病性抗体。95%未经治疗的GD患者TSAb阳性，母体的TSAb也可以通过胎盘，导致胎儿或新生儿发生甲亢。TSBAb与TSHR结合，占据了TSH的位置，使TSH无法与TSHR结合，所以产生抑制效应，甲状腺细胞萎缩，甲状腺激素产生减少。TSBAb是自身免疫甲状腺炎（autoimmunethyroiditis，AIT）导致甲减的原因之一。因为GD和AIT同属于AITD，所以50%~90%的GD患者也存在针对甲状腺的其他自身抗体。Graves眼病（Gr

6、avesophthalmopathy，GO）是本病的表现之一。其病理基础是在眶后组织浸润的淋巴细胞分泌细胞因子（干扰素-α等）刺激成纤维细胞分泌黏多糖，堆积在眼外肌和眶后组织，导致突眼和眼外肌纤维化。3．环境因素环境因素可能参与了GD的发生，如细菌感染、性激素、应激等都对本病的发生和发展有影响。㈢临床表现【甲状腺毒症表现】1．高代谢综合征：甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速，患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降等。2．精神神经系统：多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退，手和眼睑震颤

7、。3．心血管系统：心悸气短、心动过速、第一心音亢进。收缩压升高、舒张压降低，脉压增大。合并甲状腺毒症心脏病时，出现心动过速、心律失常、心脏增大和心力衰竭。以心房颤动等房性心律失常多见，偶见房室传导阻滞。4．消化系统：稀便、排便次数增加。重者可以有肝大、肝功能异常，偶有黄疸。5．肌肉骨骼系统：主要是甲状腺毒症性周期性瘫痪（thyrotoxicperiodicparalysis，TPP）。TPP在20~40岁亚洲男性好发，发病诱因包括剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等，病变主要累及下肢，有低钾血症。TPP病程呈自限性，甲亢控制后可以自愈。少数患者发

8、生甲亢性肌病，肌无力多累及近心端的肩胛和骨盆带肌群。另有1%GD伴发重症肌无力，该病和GD同属自身免疫病。6