心肌梗塞的防治课件

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1、急性心肌梗死的防治复旦大学华山医院心内科罗心平冠心病的临床分类心绞痛心肌梗塞稳定性心绞痛不稳定性心绞痛急性心肌梗塞冠心病猝死心律失常及心力衰竭型隐匿性冠心病（无症状性心肌缺血）、X综合征、冠状动脉肌桥ACS定义心肌梗死（Acutemyocardialinfraction）是指心肌缺血坏死。在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血、导致心肌坏死。急性、进展性或新近心肌梗死的标准满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性或新近心肌梗死。新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋白），或迅

2、速上升与回落（CK-MB），同时至少具有下列一项：缺血症状心电图病理性Q波心电图提示缺血（ST抬高或压低）或冠状动脉介入治疗AMI的病理学证据。临床流行病学WHO资料：1986－1988年，冠心病死亡率瑞典男253.4女154.7/10万，爱尔兰男236.2女143.6/10万2002年美国患AMI90万/年，其中22.5万人死亡。至少50％死于症状发作后1h内和到达急诊科之前。我国心肌梗死发病率在逐年升高（1989年较1970年上海10家医院心梗增加3.84倍），2000年1月1日～2001年12月31日期间，上海市冠心病住院期间死亡

3、率为15.2％病因及发病机制基本病因－动脉粥样硬化斑块堵塞侧枝循环建立不充分斑块不稳定斑块溃疡、破裂、出血、血小板聚集、血管痉挛、血栓形成、血管闭塞－心肌缺血【动脉粥样硬化发病机制】血液：Ch,TG,VLDL,LDL↑内皮细胞直接吞饮、细胞间隙、缺损、通透性增强脂质侵入内膜下内皮受损高血压、血管成角、局部狭窄、细菌毒素血小板黏附、聚集微血栓被增生的内皮细胞覆盖进入动脉壁平滑肌细胞向内膜迁移、增生分泌型基质吞噬脂质泡沫细胞脂蛋白降解释出Ch、TG等脂质单核细胞TXA2、PDGF损伤反应学说脂质浸润学说血小板聚集和血栓形成学说克隆学说动脉粥

4、样硬化形成危险因素吸烟高血压高脂血症其他(糖尿病,凝血功能异常,高半胱氨酸血症等。)脂纹动脉粥样硬化斑块内皮细胞损伤动脉粥样硬化的病理局部ACE发挥重要作用炎性因子（VEGF，IL6，CRP等）作用基质金属蛋白酶等促使斑块破裂及血栓形成的诱因早晨交感神经活性增加，冠脉张力升高饱餐后血脂增高、血粘度增高重体力活动、激动、用力大便等情况血压升高，左室负荷明显增加休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排量锐减感染、冠状动脉炎症不稳定性心绞痛的发生机理冠脉内皮细胞的损害、内皮下胶原暴露斑块破裂－血流冲击、单核细胞释放蛋白水解酶血小板在局部

5、的粘附、聚集、释放各种血管活性物质（PDGF、TXA2等）血小板血栓形成（白色血栓）固定狭窄的基础＋冠脉痉挛＋血栓堵塞心绞痛发作以血小板血栓形成及冠脉痉挛为中心环节急性心肌梗塞的发生机理富含脂质斑块纤维帽破裂血管内膜撕裂、脂质溢出血小板血栓形成继发性凝血酶形成红色血栓形成血管腔完全闭塞急性心肌梗塞发生以斑块破裂、血栓形成、管腔堵塞为中心血小板、凝血、纤溶系统在ACS发病中的作用病理－冠状动脉左主干病变－左心室广泛心梗前降支病变－左室前壁、前间隔心梗左回旋支病变－左室侧壁、高侧壁、左房心梗右冠病变－下壁、正后壁、右心室心梗病理－心肌病变闭

6、塞20－30分钟，少数心肌坏死闭塞1－2小时，绝大部分心肌凝固坏死坏死心肌充血、水肿、溶解、炎性细胞浸润、心电活动消失－Q波心肌酶从坏死细胞中释放入血心室重构－膨出、室壁瘤、破裂、断裂吸收、肉芽、纤维化、疤痕（6－8周）根据范围大小对梗死灶分类显微镜下梗死（局灶性坏死）小面积梗死（<左心室的10％）中面积梗死（左心室的10～30％）大面积梗死（>左心室的30％）病理生理VT、VF、猝死心律失常电不稳定BP、SV、CO下降、PCWP升高、休克泵衰竭慢性充血性心力衰竭左室重构心脏收缩力、协调性降低有效心肌丧失冠脉血流中断心肌缺血、坏死急性心

7、梗心功能的Killip分级I级－无明显心力衰竭表现II级－有左心衰，肺部啰音<50%肺野III级－有急性肺水肿，全肺大小、干湿啰音IV级－出现心源性休克临床表现与梗死的大小、部位、侧枝循环情况密切相关，可以没有任何症状先兆多数人有乏力、胸部不适、心悸、气急、胸痛等症状新发心绞痛、或原有心绞痛加剧，药物效果差或出现变异型心绞痛，ST段抬高临床症状疼痛－胸痛15分钟以上，药物不缓解心前区压榨痛、牙痛、上腹部疼痛、左手臂痛全身症状－发热、心动过速、血象高等胃肠道症状－恶心、呕吐、上腹部胀痛心律失常－早搏、室速、室颤低血压或休克－1/5发生，心

8、肌40%以上坏死面色苍白、大汗、四肢湿冷，少尿，休克心力衰竭发生率32－48％体征心脏体征心率增快（或减慢），心音减弱，第四心音或奔马律，心脏杂音、心包摩擦音血压早期可增高，绝大部分患者血压降低,休克其他心