骨质疏松的药物治疗监护

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1、骨质疏松的药物治疗监护　　□张石革　　骨质为什么会出现疏松？　　诱发骨质疏松症的病因大致有：膳食结构不合理，饮食中长期缺钙、磷或维生素D。妇女在停经或切除卵巢后，体内一种能保持骨质强硬的激素——雌激素的分泌减弱；妊娠及哺乳期妇女会大量流失钙；活动量小，户外运动少；大量和长期的饮酒、喝咖啡、吸烟；长期服用药物，如糖皮质激素、避孕药、抗癫痫药、胰岛素增敏剂罗格列酮等。　　骨质疏松症主要危险因素有儿童期和青少年期骨密度储备不足和低骨矿含量、年龄、妊娠期缺钙、经绝期女性、缺乏体育活动、膳食营养不良和吸烟等。　　骨质疏松病因和病理机制较复杂，目前认为与下

2、列因素有关：　　激素因素：雌激素，人工或自然原因绝经期妇女，由于内源性雌性激素分泌不足使骨代谢失去激素的支持破骨和成骨耦联调节遭到破坏。同时还抑制甲状亮度腺分泌甲状旁腺素，抑制维生素D的肝和肾的羟化功能使骨化三醇(1，25-(OH)2D3)合成减少导致多方面骨代谢紊乱。甲状旁腺素(PTH)，甲状旁腺素是具有调节体液钙浓度，维持成骨细胞和破骨细胞数量相对平衡并保障其功能耦联的激素。甲状旁腺素和其他一些骨吸收刺激因子增多，使破骨细胞分化发育加速，数量增多，溶骨活性亢进，激活的破骨细胞在骨表面移行侵蚀，形成多而深的吸收腔隙。维生素D，维生素D为骨代谢

3、重要调节激素之一，与甲状旁腺协同维持血钙的稳定，维生素D吸收后在肝脏经羟化为骨化二醇后代谢活化于肾脏，继续羟化为骨化三醇。且成骨细胞内富含骨化三醇受体，受刺激可促进胶原分泌，促进类骨质矿化和骨形成。此外，骨化三醇亦是青春期骨加速生长的刺激因子，是骨峰值形成的关键。因此，骨质疏松患者一般均合并维生素D降低情况。降钙素：降钙素合成与分泌减少，对破骨细胞的抑制作用明显减弱，使骨吸收功能增加，骨转换率增加。　　营养因素：钙、磷代谢紊乱是骨质疏松的重要原因。其他微量元素和蛋白质等营养素也可影响钙的代谢。　　运动因素：已证实缺乏运动尤其是青少年时期缺乏运动

4、将严重影响到骨密度和骨矿含量的储备。生命中后期尽管不能增加骨密度，但至少保持已有的骨密度并且增加骨矿含量，即便是生命的晚期，轻微的运动也有利于保持骨密度和骨矿含量。　　免疫因素：免疫系统对骨重建是通过调节成骨和破骨细胞数量和机能分化以及功能活化程度实现的。　　骨质疏松症“欺女怕男”吗？　　骨质疏松症有点“欺女怕男”，尤其是瘦小的妇女。疏松在早期是个“寂静的杀手”，可到了晚期却不安宁了，带来了骨痛、骨折、驼背、矮小等问题。其对女性有两道门槛，一是妇女的经绝期，二是步入70岁后的老年期，分别经历着雌激素分泌减退和成骨细胞活动减弱，比男性有更多的钙流

5、失。　　骨质疏松症属于中、老年人一种退行性病变，其具有3个特点：一是发病率高，在各种代谢性疾病中发病率排序居于首位，绝经期妇女占50％，男性占20％左右；二是骨质疏松症“欺女怕男”；三是发病机制、基础或临床表现、治疗方法呈多样性，鉴于其发病的多因素，因而很难以一种药物或一种治疗方法取得同一效果。　　骨质疏松症的发病与年龄密切相关，原发性骨质疏松症常发生于45岁以上年龄组。美国估计约有患者2000万人，我国调查结果证实其发病率为18.9%，其中男性8.7%，女性24.5%。1997年我国骨科研究结果表明：我国60岁以上老年人群中约80%患有不同程

6、度的骨质疏松，女性是男性的6倍，目前估计患病人数约有1.1亿人，到2050年将超过2亿人。　　骨质疏松症的药物治疗　　骨质疏松症的治疗一般多采用联合用药的方案，其药物包括：　　促进骨矿化剂：钙剂、维生素D；　　骨吸收抑制剂：双磷酸盐、依普黄酮、雌激素或选择性雌激素受体调节剂、降钙素；　　骨形成刺激剂：甲状旁腺、氟制剂；　　中成药：骨仙片、骨刺片、附桂骨痛片、颈复康冲剂等。　　治疗老年性骨质疏松症的药物　　可选择钙剂、维生素D或一种骨吸收抑制剂(双磷酸盐尤其是阿伦膦酸钠)的“三联药物”治疗，为目前较为公认的治疗方案。联合应用的疗效协同或加强，对老

7、年人能够降低甚至逆转骨丢失，增加骨密度，降低骨折的危险性。　　降钙素是由32个氨基酸组成多肽，通过抑制骨吸收、减少骨钙释入血，起到保护骨骼的作用。同时降钙素能促进骨细胞生成，增强成骨活动，促使血钙进入骨骼中。由于降钙素对骨骼的特殊作用，疗效迅速，因而被誉为“修复骨骼的工程师”，在国际上作为防治老年性骨质疏松和老年性腰腿痛的首选药。　　治疗妇女绝经后骨质疏松的药物　　在基础治疗即钙剂+维生素D的基础上，联合雌激素或选择性雌激素受体调节剂治疗，又称激素替代治疗(Hormone replacement therapy，HRT)，其理论基础在于：无论男

8、性、女性，性激素均明显影响终生的骨健康，包括青春期分泌的性激素，能充分增加骨密度和峰值骨量；女性青春期及其后的青年期，能够持续地分泌雌激素，对峰值骨量