硅胶管修复周围神经缺损的研究进展

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1、硅胶管修复周围神经缺损的研究进展谭进湘潭职业技术学院　湖南　湘潭　411102背景周围神经损伤是较为常见的疾病，由于神经自身的特点，往往造成神经缺损。目前临床上最常用的方法是自体神经移植，可以获得一定程度的功能恢复。但功能完全恢复者十分罕见，存在供区组织病态或功能丧失，可修复的长度受限，难以找到与损伤神经相匹配的供移植神经材料，尤其是较粗大的神经缺损，可能形成神经瘤，供区组织来源不足等问题。早在19世纪末，有人设想利用导管来修复神经缺损。20世纪80年代，Lundborg等[1]利用硅胶管修复神经缺损

2、，首先建立了神经再生室模型，带动了神经导管修复神经缺损研究的广泛开展。近十年来各种各样的神经导管层出不穷，取得了不同程度的进展，但硅胶管由于具有生物惰性，植入体内异物反应很小；作为高分子合成材料，硅胶管又具有良好的管壁弹性，不会出现管壁塌陷；管壁透明，便于透过管壁观察再生的神经；具有良好塑形性，可以制成任何所需要的形状（如Y型）；为神经再生提供一个相对隔绝的微环境，减少细胞入侵，防止疤痕形成，防止轴突外生和形成神经瘤；可富集神经再生所需的神经营养因子；操作使用简单，便于消毒等优点，因此，用硅胶管修复周

3、围神经缺损研究最广泛，最深入，临床应用最多。现将硅胶管修复周围神经缺损的基本理论和研究现状作一简略综述。理论基础早在1898年Forssman[2]发现再生轴突总是朝向远侧神经断端生长，而不向其它组织生长，他将这种远侧神经端对再生轴突的明显吸引作用称为神经趋化性。直到20世纪80年代Lundborg等[3]证实：再生的神经纤维在延伸的过程中有一定的识别能力，如果有一定空间间隙，新生的运动、感觉神经纤维可以经过它自动长入远端相应的功能束，甚至对应的Bungner节中，最后到达靶器官。神经趋化性表现有神经

4、组织特异性、神经束特异性和终末器官特异性。Lundborg[3]、卢世壁等[4]先后发现再生轴突在经过Y型管时，均朝向远侧连接神经的一端生长,而不长入或很少长入非神经组织侧,证明了神经组织特异性。Politis[5]发现再生轴突优先长入其原始神经侧管,证明有神经束特异性。Brushart[6]在实验研究中，采用Y型硅胶管套接大鼠股神经，荧光金分别标记股神经的运动支和感觉支，长错者逐渐退变、吸收，证实存在终末器官特异性。硅胶管桥接周围神经缺损硅胶管是人工合成材料，成分是二甲基硅氧烷聚合物。1982年，L

5、undborg等[1]采用硅胶管桥接神经缺损，首先建立了神经再生室模型，修复大鼠坐骨神经缺损达到10mm。郝家骥[7]用硅胶管桥接狗的尺、桡神经及腓总神经缺损，证明新生的轴突可以通过2.1mm缺损。Politis[5]认为周围神经趋化性是有有效距离的，在有关大鼠坐骨神经的研究中发现，间隙为5mm时趋化作用最强，小于2mm或大于10mm时失去趋化作用。因此，空硅胶管桥接神经缺损的间距有限。由于导管的物理参数如导管内径、壁厚、表面性质（光滑或粗糙）、材料亲水性等对再生神经形貌和功能恢复有很大影响,于是有人

6、改进了硅胶管的设计，以提高神经再生的间距和质量。Buti等[8]认为当硅胶管管壁很薄,直经为神经的2.5倍时，神经再生最快。Aebischer等[9]认为截止分子量为50000的孔分布的渗透性硅胶管是最理想的，因为它既可以允许营养物质和代谢废物的顺利扩散运输，又能阻止细胞入侵导管增生。Jenq等[10]采用具有渗透性的硅胶管，可以使大鼠坐骨神经再生轴突再生的间距扩大到15mm，并且再生的轴突直经比较接近正常。Kosaka[11]在硅胶管上开窗，将一小动脉从窗口置入硅胶管内，桥接5mm神经缺损，通过电生

7、理和组织学评价，明显优于空硅胶管，再生的神经内有新血管生成，再生轴突的成熟度高，认为此方法能持续引导神经生长，提供神经纤维和雪旺细胞再生所需的氧气和营养，并且通过动脉搏动刺激物质交换。Kakinoki等[12]应用此方法使再生神经通过25mm的间距。硅胶管内微环境的构建近年来，许多研究者通过对硅胶管——坐骨神经模型的研究表明，要使再生神经长过更长的间距，并且形貌更接近正常神经，单靠改进硅胶管本身的设计远不能满足要求，因为周围神经再生的成功有赖于一个适宜的微环境，向硅胶管内加入物质以营造一个更有利于神经

8、再生的微环境成为研究的重点。1．基质成分：主要包括层粘连蛋白（Liminin）、纤维连接蛋白（Fibronectin）和IV型胶原蛋白(Collagen)等。基质的作用主要是促进基质桥形成，快速启动轴突的再生，增加再生轴突粘附在基质及细胞上的稳定性并可防止生长锥的萎缩。层粘连蛋白（LN）是由A链和B1链与B2链共同构成十字型结构的多机能蛋白,是轴突生长方向的信息物质和刺激轴突生长作用最强的物质,并且对SC的分化迁移起重要作用[13]。杨勤等[14]认为L