临床急诊中心血管急症的处理

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1、临床急诊中心血管急症的处理临床急诊中心血管急症的处理.txt让人想念而死，是谋杀的至高境界，就连法医也鉴定不出死因。。。。。。急诊呼吸支持的阶梯化管理与临床分析临床急诊中心血管急症的处理临床急诊中心血管急症的处理1概述急救医学中所述的临床急症包括内科和外科系统两大部分。内科急症包括循环、呼吸、消化、泌尿、血液、神经和内分泌代谢系统的急症，传染病、理化性及急性中毒等急症，以及由各系统急症引发的休克、水电解质酸碱失衡和多脏器功能障碍综合症等。外科常见急症为严重复合伤、多发伤（包括脑、胸、泌尿、骨伤和普外科）等。这些临床急症可以并发各种类型的心血管急危症，最为严重的是心原性或非心

2、原性心搏骤停。有些临床急症者在发病后短时间内就发生心血管急危症，甚至猝死，临床上并不少见。根据我院7年间的急症资料统计，临床急症救治中发生心血管急危症者约占36.33%,其心原性心搏骤停和非心原性心搏骤停分别占30.36%和69.64%。就急性中毒而言，各种毒物或毒素进入体内，破坏心血管的正常生理功能，使心血管发生功能性或病理性改变，导致循环功能障碍或者各种严重的心律失常，即发生了所谓的中毒性心血管急危症(ToxicCardiovascalarCrisis,TCVC)。因此，在抢救各种临床急症的过程中积极处理心血管急危症，维护心脏和循环功能，对于各种临床急症的成功救治具有重要

3、的意义。2临床急症时心血管急危症的发病机理2.1各种临床急症时机体的应急反应，对心血管系统的影响，致血压升高或者降低；或者由于出血、失水、电解质紊乱、各种休克等导致心血管功能紊乱、心功能不全、心原性休克或者严重心律失常等心血管危重症。2.2TCVC是由于某些产生外毒素或内毒素的感染性疾病（白喉、伤寒、菌痢等）、生物毒素(如蛇毒、毒蕈、河豚、乌头碱等)、化学物质或药物(如有机磷、氟乙酰胺、一氧化碳、有机汞、有机砷、铅、肼类药物、氮芥、环磷酰胺、三尖杉、长春碱、阿霉素、奎尼丁、奎宁以及锑剂等)引起的心血管损伤所致。其发生机理大多数是毒物先作用于心肌细胞与受体结合，破坏细胞膜

4、的通透性或改变酶的活性，从而抑制或阻滞心肌细胞的代谢，最后通过心肌能量代谢脱耦联而影响心脏功能，发生心功能不全、严重心律失常或者循环功能障碍。其心脏和血管方面的病理改变主要表现为心肌和血管细胞变性、坏死和炎性细胞浸润以及心肌血管细胞间质水肿、充血等病理改变，从而导致心脏和血管功能紊乱而发生各种心血管急危症。3临床急症时心血管急危症的临床诊断3.1有明确诊断的内、外科急症，或者有明确毒物接触史或产毒素的感染性疾病。3.2其临床表现取决于临床急症的严重程度，或者毒素/毒物的性质及中毒剂量等。当心脏在应激状态下，或者心肌受到严重损伤时可出现心功能不全的症状，如心悸、气短、呼吸

5、困难及体、肺循环淤血的征象。循环功能的改变主要表现为应激性反应、一过性血压升高、低血压或者各种原因的休克。3.3实验室检查：⑴心电监护或者心电图检查可有ST、T改变提示心肌损伤，可出现各种类型的快速型或缓慢型心律失常；⑵如急性中毒可进行毒物检测或鉴定毒物的性质；⑶心肌损伤或破坏时可有血清心肌标记物升高；⑷血液生化及酸碱度改变；⑸X线、超声心动图可有心脏扩大、心脏搏动减弱或心功能不全的征象。4临床急病时心血管急危症的救治措施对于临床急病或者TCVC患者，一旦出现心肌损伤、循环功能障碍、心功能不全或者危重心律失常时，除积极治疗原发疾病和导致心血管急危症的相关因素外，应针对所

6、发生的心血管急危症施以积极有效的治疗措施，如维护循环功能、纠正心功能不全、治疗心律失常、营养心肌或改善心肌代谢的药物等。4.1稳定循环功能主要是保证有效的循环血量、平衡血压和纠正休克。4.1.1平稳血压临床急症或者急性中毒患者常因应激状态、药物毒物影响及情绪的波动而出现血压变化，高血压多为一过性。如既往无高血压病史可暂予观察，不必急于应用降压药物，以免造成低血压或医源性休克。对于严重或持续的高血压，为保护心脏功能及防止脑损伤，可适当给予4怼３Ｓ靡┪锛坝梅?(1)心痛定(nifedipine)：10mg，咬碎后舌下含化，可使血压下降。(2)酚妥拉明(Phento1ami

7、ne)：为α-受体阻滞剂，以扩张小动脉为主，也扩张静脉，起效快(5min)，作用持续时间短，停药l5min作用消失，可降低肺动脉高压，减轻心脏前后负荷，增强心肌收缩力，解除支气管痉挛，改善肺通气，并有消除室性早搏的作用，对急性左心功能不全/肺水肿具有良好疗效。用法：静滴初始剂量0.1～0.2mg／min，可渐增至2mg／min，一般0.3mg／min即可取得明显效果。紧急时应用3～5mg加入25～50％葡萄糖液20m1中，缓慢静注,如静注剂量过大可产生低血压，应予注意。(3)盐酸乌拉地尔（Urapidi