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时间:2018-08-02
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1、妊娠中晚期并发高脂血症性胰腺炎临床分析【摘要】目的探讨妊娠中晚期并发高脂血症性胰腺炎患者的诊断及治疗方法。方法回顾性分析我院2002年至2010年重症监护室收治6例妊娠中晚期并发高脂血症性胰腺炎的临床资料。结果本组6例患者血甘油三酯,总胆固醇均明显升高;血淀粉酶,尿淀粉酶有不同程度升高。2例并发ARDS及多器官功能障碍。均采取非手术治疗,行血浆置换术,孕产妇均治愈出院,胎儿1例出现宫内窘迫最终死亡,其余5例均存活。结论妊娠中晚期并发高脂血症性胰腺炎早期诊断至关重要,综合治疗结合血浆置换疗效肯定。【关键词】急性胰腺炎高脂血症妊娠并发症高脂血症目前已被普遍认为
2、是急性胰腺炎的原因之一,但其发病率较低。国外资料表明,高脂血症性胰腺炎占急性胰腺炎1.3%-3.5%[1]。妊娠并发高脂血症性胰腺炎更是急性胰腺炎的特殊类型,其发病率低,但并发症的发生率及死亡率高。基于此原因,妊娠中晚期合并高脂血症性急性胰腺炎越来越受到重视,其诊断和处理复杂又棘手,本文对我院重症监护病房2002年至2010年收治的妊娠中晚期合并高脂血症性胰腺炎6例病例进行回顾性分析,旨在探讨该病的诊断及治疗方法。1临床资料1.1一般资料62002年1月至2010年12月我院重症监护病房共收治妊娠中晚期合并高脂血症性胰腺炎6例,全部病例符合重症高脂血症性急
3、性胰腺炎诊断标准[2]。6例均无明确的高脂血症家族史。年龄28-37岁,宫内妊娠28-36周,初产妇2例,经产妇4例。5例起病首发症状均为上腹痛,1例为右下腹痛。合并ARDS1例。6例全身反应综合征(SIRS)明显。1.2实验室检查6例患者血、尿淀粉酶均有增高,血淀粉酶(526±105)U/L,尿淀粉酶(5000±450)U/L。血清呈乳糜状,血甘油三酯明显增高,均大于11.3mmol/L,(23.4±6.1)mmol/L,2例同时伴有总胆固醇增高,分别为17.2mmol/L、15.1mmol/L。外周血白细胞明显增高(18.0±1.5)×109/L,严重
4、的低钙血症(1.5±0.15)mmol/L。血糖升高(14.1±2.4)mmol/L。动脉血乳酸升高(3.0±1.4)mmol/L。超敏C反应蛋白>160mg/L。1.3治疗及结果6发病后均给以禁食、胃肠减压、完全胃肠外营养、抗感染、解痉镇痛、抑制胰腺外分泌及改善微循环等非手术治疗。全部病例行血浆置换术。本组6例病例急诊行剖宫产4例,早产儿救治存活。1例孕中期出现胎儿宫内窘迫行中期引产术,胎儿死亡,1例发病时孕28周,为高龄产妇,珍贵儿,家属及患者坚决不同意引产及早期剖宫产,期间出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS),予气管插管及气管切开行机械通气治疗一个月,
5、病情稳定、血脂降至正常出院,门诊复查血脂呈渐进性增高,继续行间断血浆置换治疗直至足月产一子,产后随访母子均健康。6例产妇均痊愈出院,随访3-6个月血尿淀粉酶、血脂均正常,无1例复发。2讨论高脂血症性急性胰腺炎(SAP)的一个显著特征是常不伴有血或尿淀粉酶的显著升高[3],其原因可能是由于高甘油三酯血症患者血浆内存在一种淀粉酶活性抑制物所致,这种抑制物还能通过肾脏进入尿液抑制尿淀粉酶的活性[4]。由于胰腺炎症坏死和胰周渗液的刺激,孕妇出现不典型的宫缩掩盖了胰腺炎的上腹疼痛。但本组病例患者血及尿淀粉酶均有不同程度升高,有助于诊断。但血甘油三酯显著高使血清混浊,
6、影响淀粉酶和其他实验项目的检测。因此对病史、体征和淀粉酶等检查应综合分析,避免误诊。6妊娠导致血清甘油三脂增加,可能与妊娠时过量的高蛋白及高脂肪的饮食有关。同时妊娠期激素变化可使酰化刺激蛋白成为重要的脂肪生成因子,妊娠末期血清酰化刺激蛋白水平升高和低密度脂蛋白升高显著相关,可诱发高脂血症[5-6]。高脂血症并发胰腺炎的机理可能与血液粘稠度增加、胰管脂肪栓塞导致胰循环缺血缺氧及胰腺坏死有关。脂肪酶分解甘油三酯,形成有毒性的游离脂肪酸,可破坏小血管壁和促进微血栓的形成。文献报道,妊娠合体滋养细胞产生的胎盘催乳素有显著的脂肪分解作用,甘油三酯释放出大量游离脂肪酸
7、;高甘油三酯血症又能引起胰腺细胞的急性脂肪浸润而直接受损,另一方面又可造成胰腺小动脉和微循环的急性脂肪栓塞[7]。在严重高脂血症情况下,生化检查无法进行,因此,快速使血脂清除,既有利于病情缓解,改善循环,也是临床把握各项化验指标的必需.本组病例对高脂血症的处理采取了血浆置换的方法,48h即使血脂水平下降达到肉眼清除乳糜血清的状态,患者愈后都较好。传统的重症胰腺炎早期营养支持要采用全胃肠外营养[8],但妊娠合并高脂血症,脂肪乳的应用受到限制,因此,早期需用大量的葡萄糖提供能量.在血脂水平下降至基本正常时,可适当应用脂肪乳剂。SAP常伴发全身炎症反应综合征,妊
8、娠晚期孕妇体内生理改变显著,各种内分泌激素的分泌加重了全身炎症反应
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