87例肺炎患儿心肌酶谱的临床分析

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1、87例肺炎患儿心肌酶谱的临床分析【摘要】目的探讨小儿肺炎时心肌酶谱的变化，以指导临床。方法87例肺炎患儿进行心肌酶谱检测，同期门诊40例上呼吸道感染患儿作为对照组进行比较。结果肺炎患儿与上呼吸道感染患儿CK-MB值比较差异有统计学意义（P<0.05），且小婴儿组差异有显著统计学意义（P<0.01）。结论肺炎患儿心肌酶谱增高显著，年龄越小心肌酶谱水平越高，心肌损害越明显，对小婴儿肺炎患儿要早期，干预治疗。【关键词】肺炎心肌酶谱心肌损害小婴儿肺炎是小儿常见病、多发病，常合并多脏器损害，最常见是心脏损害，心肌酶谱

2、是临床常用反应心肌损害的指标之一，对87例肺炎患儿心肌酶谱结果进行分析总结，现将结果报告如下。1资料与方法1.1一般资料587例肺炎病例均为重庆市九龙坡区第一人民医院儿科2006年1~12月住院治疗的患儿，男48例，女39例，年龄1个月~7岁，其中1个月~1岁共49例（男29例，女20例），>1岁~3岁共20例（男11例，女9例），3~7岁共18例（男8例，女10例）。有心音低钝或心率改变的15例，婴儿组9例，幼儿组3例，学龄前期及学龄期组3例。对照组为同期上呼吸道感染的门诊患儿40例，男19例，女15例，4组患

3、儿的年龄、性别经统计学处理差异无统计学意义（P>0.05）。1.2方法1.2.1病例选择方法肺炎组按《儿科学》第4版肺炎诊断标准确诊，且除外原发性心脏及其他系统疾病。对照组按《儿科学》第4版急性上呼吸道感染诊断标准确诊，且除外原发性心脏及其他系统疾病。1.2.2心肌酶谱检测肺炎患儿在入院24h内采集标本，对照组在治疗前采集标本，抽取静脉血2ml送检，用全自动生化分析仪检测AST（谷草转氨酶）、LDH（乳酸脱氢酶）、CK（肌酸激酶）、CK-MB（肌酸磷酸激酶同工酶）及HBDH（羟丁酸脱氢酶）。1.2.3肺炎组分组方

4、法按照年龄分为四组，1个月~1岁为婴儿组（1组），>1~3岁为幼儿组（2组），>3岁为学龄前期及学龄期组（3组）。1.3统计学方法数据用均数±标准差（x±s）表示，计数资料用χ2检验，余用SPSS510.0进行统计学分析，多组间比较用方差分析，两两比较用q检验，以P<0.05为差异有统计学意义，P<0.01为差异有显著统计学意义。2结果2.1肺炎组与对照组心肌酶谱CK，CK-MB，AST，LDH，HBDH阳性例数和阳性率的比较见表1，两组阳性率相比差异有统计学意义（P<0.05），其中CK

5、-MB有非常显著统计学意义，见表1。2.2肺炎各年龄组与对照组心肌酶谱值的比较见表2。对照组心肌酶谱CK，CK-MB，AST，LDH，HBDH大多数在正常范围内，肺炎分组与对照组四组间，心肌酶谱CK-MB值差异有统计学意义（P<0.05），其中1组差异有显著统计学意义（P<0.01）。1组与2、3组比较，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。表1肺炎组与对照组心肌酶谱阳性例数及阳性率的比较表2肺炎各年龄组与对照组心肌酶谱值的比较对照组4090.1±45.917.4±5.6379.2±78.134.

6、8±17.5193.7±66.8注：与对照组比较，*P<0.05;与对照组比较，#P<0.01;与其他组比较，△P<0.053讨论5肺炎是小儿一种主要的常见病，也是婴儿时期主要死亡原因，尤其是发展中国家5岁以下儿童死亡的主要原因［1］。肺炎时由于气体交换面积减少和病原微生物的作用，可发生不同程度的缺氧和感染中毒症状，细胞缺氧时，胞浆内酶系统受损，不能维持正常功能，导致组织对氧的摄取和利用不全，可引起多系统功能障碍［2］。其中以循环系统功能障碍最为常见和突出，心肌细胞对缺氧耐受能力差。心肌细胞受损，细胞

7、膜通透性改变，酶释放增多或溢出增多使血清心肌酶含量升高。自20世纪50年代以来心肌酶谱检查已成为测定心肌损伤的一个重要指标［2］，AST、CK、LDH及HBDH在急性期均可升高，但有非心脏因素影响，CK-MB是心肌特异性胞浆同工酶，正常血清中含微量［3］，心肌细胞受损入血致血清中含量增高，对判断心肌损害有高度特异性［4］。本资料显示肺炎患儿血清心肌酶谱变化率高于对照组（P<0.05），其中以CK-MB的变化率尤为明显（P<0.01），证明了CK-MB对判断心肌损害有高度特异性。本组资料还显示小婴儿组与对照组

8、及其他年龄组CK-MB值差异有统计学意义，提示年龄越小心肌酶谱增高越明显，心肌损害越重。小婴儿机体免疫力低下，各系统功能发育不完全，对缺氧耐受能力更差，普通肺炎均可发生严重循环系统障碍，更易造成心肌损害。小婴儿肺炎在无循环系统障碍表现前给予营养心肌干预，是否对肺炎的恢复以及避免发生循环系统障碍有临床意义，尚需进一步临床观察以明确。