倍他乐克的临床应用

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1、倍他乐克的临床应用【关键词】倍他乐克倍他乐克是一种心脏选择性β1受体阻滞剂，广泛应用于临床。其降低心率及血压，控制劳力性心绞痛，对部分心律失常、心力衰竭有一定疗效，尤其是倍他乐克对有无器质性心脏病伴心衰患者中治疗心力衰竭，在改善心功能和控制心律失常方面有明显疗效［1］。下面就倍他乐克的临床应用综述如下。　　1在高血压病中的应用倍他乐克作用稳定，可靠，起效较慢，不引起直立性低血压，不易产生耐药性。降压机制：（1）阻断β1受体，减少肾素的分泌。（2）中枢降压作用：阻断中枢β1受体，使外周交感活性下降。（3）减少心排血量：阻断心脏β1受体，抑制心脏收缩，

2、减少心排出量。（4）改变压力感受器的敏感性。用法：25～50mg，2～3次/d或每日100～200mg，分1～2次服用。　　2在心绞痛中的应用8用于心绞痛的治疗已有30年的历史，是继硝酸酯类后又一治疗缺血性心脏病的药物。倍他乐克可减少心绞痛发作的次数，增加病人的运动耐量。减少心肌氧耗，改善缺血区代谢。缩小心肌梗死的范围［2］。作用机制：（1）降低心肌耗氧量；（2）改善心肌代谢；（3）增加缺血区血液供应；（4）促进氧和血红蛋白解离，增加组织供氧。用法：稳定性心绞痛：25～50mg，2～3次/d或100mg，1～2次/d。不稳定性心绞痛：用法同急性心肌

3、梗死（后述）。　　3在急性心肌梗死中的应用作用机制：同心绞痛。用法：在无禁忌的情况（收缩压不小于110mmHg,心率不小于70次/min）可静脉注射倍他乐克2.5～5mg（2min之内）每5min1次，共3次，总量为10～15mg。之后15min开始口服25～50mg，每6～12h1次，共2～4次，后口服50～100mg，2次/d。　　4急性心肌梗死后的次级预防已证明β受体阻滞剂是目前唯一的比较肯定的急性心肌梗死后的次级预防药。已证明此药可降低梗死后存活者的死亡率、猝死率与再梗死发生率。用法：50～100mg，2次/d。　　5心律失常8抗心律失常作

4、用［3～5］：倍他乐克抗心律失常作用可通过：（1）阻滞β-受体，防止过高水平CA（血浆儿茶酚胺）对心肌纤维0相上升速率传导加快及有效不应期缩短，所产生的触发电活动和折返现象；（2）减轻心肌细胞缺血坏死，有利于其他抗心律失常药物发挥作用；（3）提高室颤阈值；（4）降低窦房结律性，延长房室结不应期，抑制房室结传导能力。5.1用药适应证倍他乐克为Ⅱ类抗心律失常药，适于治疗与交感神经兴奋有关的各种心律失常。（1）甲亢及β-受体功能亢进等引起的窦性心动过速；（2）室上性心律失常：包括心房颤动、扑动及阵发性室上性心动过速；（3）室性心律失常：治疗经验不多，可能

5、对缺血性心脏病和由运动、情绪变动所引发的室性心律失常效果良好。5.2剂量与疗程［6］倍他乐克对β1受体选择是普萘洛尔的10～20倍，口服每日1.5～5mg/kg，分2～3次。静注成人每次2～15mg，平均9.5mg，稀释后缓注，5～10min后可重复用药，总量1.5mg/kg。疗程取决于原发病能否根治及早搏症状、体征有无缓解。　　6充血性心力衰竭研究发现β8-受体阻断药对充血性心力衰竭和左室功能不全也有治疗作用，特别是在心肌功能严重恶化之前早期应用可降低患者病死率，提高生活质量。但在治疗中存在明显的个体差异。作用机制：（1）抑制过高交感神经系统（S

6、NS）活性，降低血浆儿茶酚胺（CA）浓度。心衰时SNS激活。血浆去甲肾上腺素（NE）浓度可较正常人增加2～3倍。β受体阻滞剂（倍他乐克）治疗心衰有效的病例中血浆（NE）浓度均明显下降且心功能改善与血浆（CA）浓度降低相一致。（2）抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）。心衰时SNS激活，SNS与RAS相互作用，加重心脏损害，β受体阻滞剂可直接或间接抑制RAS，有利于心衰纠正的逆转。（3）β受体密度上调，恢复交感刺激的正性肌力作用，使心衰患者的血流动力学得到改善，临床症状和体征得到改善。（４）心衰时发生室性心律失常与血浆CA浓度成正比，应用倍他乐克治疗后

7、室早基本消失，提示β受体阻滞剂用于心衰患者具有独特的抗心律失常作用，值得临床推广使用。6.1用药适应证［7～9］（1）原发性心肌病（包括肥厚型、扩张型），各种慢性心力衰竭等在常规强心、利尿、扩张血管治疗的基础上心衰无改善者。（2）血浆CA浓度较高的慢性心衰患者。（3）慢性心衰、心率较快、收缩压在正常低限以上者。6.2剂量与疗程8不同患者对倍他乐克的耐受量存在个体差异和不同敏感性，为了保证治疗的安全和有效，采取适当的剂量和个体化调整是最重要的。临床上在常规强心、利尿、扩血管治疗基础上待心衰基本控制后（1～2周）复查心电图、胸片，加用倍他乐克，从小剂量

8、开始，逐步递增至最大耐受量，按MERIT-HF成人用药剂量为开始剂量每天12.5mg或25mg，共2周，逐渐加大至50mg