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时间:2018-08-01
《gitr mrna 在变应性鼻炎患者外周血单个核细胞中的表达水平》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、GITRmRNA在变应性鼻炎患者外周血单个核细胞中的表达水平作者:林志强钱炜吉均祥王海生陈建国仝佳王胜军【摘要】目的:探讨糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(glucocorticoidinducedtumornecrosisfactorreceptor,GITR)与变应性鼻炎(allergicrhinitis,AR)的关系。方法:采用实时荧光定量PCR方法检测变应性鼻炎未治疗组(n=23,男12例,平均年龄34岁)、临床缓解组(n=17,男8例,平均年龄31岁)及正常对照组(n=24,男11例,平均年龄28岁)外周血单个核细胞(peripheralbloodmononuclearcel
2、l,PBMC)中GITRmRNA的相对表达水平。结果:变应性鼻炎未治疗组GITRmRNA相对表达水平明显高于变应性鼻炎临床缓解组和正常对照组(P<0.05,P<0.01),而变应性鼻炎临床缓解组GITRmRNA相对表达水平与正常对照组相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:GITR可能参与了变应性鼻炎的病理过程,具体机制有待进一步研究。【关键词】糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体;变应性鼻炎;外周血单个核细胞;实时定量PCR [Abstract]Objective:Tofindoutthecorrelationbetweenglucocorticoidindu
3、cedtumornecrosisfactor13receptor(GITR)andallergicrhinitis(AR).Methods:Thirtythree(male12,average34yearsold)patientswithactiveAR,17ARpatientswithsymptomscontrolled(male8,average31yearsold),and24normalcontrols(male11,average28yearsold)wererecruitedinthestudy.TherelativeexpressionofGITRmRNAinperiph
4、eralbloodmononuclearcellswasdetectedbymeansofrealtimefluorescencequantitativePCRmethod.Results:TherelativeexpressionsofGITRmRNAinthegroupofARpatientswithouttreatmentweresignificantlyhigherthanthatinthegroupsofARpatientswithsymptomscontrolledandnormalcontrols(P<0.01,respectively),buttherewasn
5、ostatisticallysignificantdifferenceinrelativeexpressionofGITRmRNAbetweenthegroupsofARwithsymptomscontroledandnormalcontrol(P>0.05).Conclusion:GITRmightbeinvolvedinthepathologicalprocessofAR.TheroleofGITRinprocessofARremainsfurtherinvestigation. [Keywords]glucocorticoidinducedtumornecrosisfac
6、tor;allergicrhinitis;peripheralbloodmononuclearcell;realtimequantitativePCR 糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(glucocorticoid13inducedtumornecrosisfactorreceptor,GITR)为肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族成员,又被称为TNFRSF18。1997年,Nocentini等[1]在地塞米松处理的T细胞杂交瘤中克隆出GITR。1999年以来,人类和鼠类的GITR配体(GITRL)也分别被克隆出来[2-3]。Shimizu等[4]报道GITR持续高表达于CD4+C
7、D25+Treg表面,并能有效地消除Treg细胞的免疫抑制功能。Patel等[5]以抗GITR单抗注入关节炎鼠模型后,炎症恶化,同时伴有肿瘤坏死因子、干扰素、胶原特异性IgG1的升高。此外,GITR单抗刺激同样可以加剧卵清蛋白(OVA)诱导的鼠哮喘模型的气道炎症,多种炎性细胞因子分泌增多。在体外试验中,研究者观察到转录因子Tbet和GATA3的表达。这些试验结果均提示GITR信号参与Th1和Th2的炎症反应。因此GITR/GITR
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