2型糖尿病并发腔隙性脑梗死患者hs-crp水平变化及意义

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1、2型糖尿病并发腔隙性脑梗死患者hs-CRP水平变化及意义【摘要】目的探讨2型糖尿病并发腔隙性脑梗死患者hs-CRP水平变化及预测意义。方法比较糖尿病、腔隙性脑梗死、糖尿病并发腔隙性脑梗死患者中hs-CRP水平。结果糖尿病并发腔隙性脑梗死患者的hs-CRP水平显著高于糖尿病组和腔隙性脑梗死组(P<0.05),糖尿病并发腔隙性脑梗死组和糖尿病组的三酰甘油及空腹血糖显著高于腔隙性脑梗死组。结论hs-CRP可作为糖尿病合并缺血性脑血管疾病的高危预测因子,对高hs-CRP的糖尿病患者应注意监测和追踪。【关键词】2型糖尿病;腔隙性脑梗死;C反应蛋白  2型糖尿病患者

2、最常见且严重的并发症为急性脑血管意外。近年研究表明,长期反复的慢性炎症是动脉粥样硬化形成和进展的一个重要组成部分[1]。炎症反应在缺血性脑损伤中起着重要作用。C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)是一种炎症标记物。超敏CRP(high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP)可检测出低水平的血CRP浓度。研究认为,hs-CRP同心、脑血管并发症发生密切相关[2,3]。本研究通过比较2型糖尿病、腔隙性脑梗死、2型糖尿病并发腔隙性脑梗死患者中的hs-CRP水平,探讨其在2型糖尿病缺血性脑血管并发症方面的可能预测意义

3、。6  1资料与方法  1.1一般资料  选取我院2003年1月至2006年12月间内科住院的病人共143例,分别为糖尿病组(A组)48例,其中男性22例,女性26例,年龄(67.0±10.80)岁,糖尿病病程0~17年。腔隙性脑梗死组(B组)50例,其中男性24例,女性26例,年龄(72.8±9.1)岁。糖尿病并发腔隙性脑梗死组(C组)45例,男性26例,女性19例,年龄(70.0±9.6)岁,糖尿病病程新发~20年。其中糖尿病的诊断分型符合1999年WHO制定的2型糖尿病诊断标准,并排除肿瘤、炎症、药物等因素。腔隙性脑梗死的诊断标准按1995年全国第四届脑

4、血管会议修改的诊断标准:①发病多由于高血压动脉硬化引起,呈急性或亚急性起病。②多无意识障碍。③临床表现都不严重。④均经头颅CT或MRI检查证实。各组一般资料差异无显著性,具有可比性。  1.2检测方法  1.2.1hs-CRP的测定抽取次晨空腹静脉血2mL,hs-CRP的测定采用胶乳增强免疫(超敏)比浊法,试剂盒由日本第一化学制药株式会社生产,批间变异系数5%以下。检验仪器为日本日立7600型自动生化分析仪。6  1.2.2血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)和空腹血糖(FBG)的检验仪器为日本日立7600型自动生化分析仪。

5、  1.3统计学分析  所有数据均以均数±标准差表示,组间均数的比较用单因素方差分析,两组比较采用S-N-K法,P<0.05为差异有显著性。  2结果  2.1各组血脂、空腹血糖水平比较各组的血浆总胆固醇与低密度脂蛋白胆固醇水平比较差异无显著性。A、C组的三酰甘油及空腹血糖显著高于B组,P<0.05;A组与C组比较差异无显著性,见表1。  2.2各组hs-CRP水平比较A组与B组的hs-CRP水平比较差异无显著性,P>0.05;C组hs-CRP水平显著高于A、B组,P<0.05,见表1。  表1各组hs-CRP及生化指标的比较(略)6 

6、 Tab.1Comparisonofhs-CRPandbiochemicalindexesineachgroup  与A组比较:*P<0.05;与B组比较:#P<0.05  3讨论    腔隙性脑梗死是一种主要累及颅内微小动脉的缺血性脑血管病,其确切的病因和发病机制尚不清楚。大量的实验和临床研究证实,腔隙性脑梗死和糖尿病有密切关系。在糖尿病患者中,由于长期的血糖升高、胰岛素抵抗、代谢综合征的出现,易促使和加重动脉粥样硬化的发生;同时糖尿病患者的红细胞膜流动性下降,变形性降低,聚集性升高,血小板黏附性增强,极易产生广泛的微小血管病变,造成多部位脑梗死

7、。6  CRP水平是判断组织损伤的敏感指标。它参与局部或全身炎症反应。大量研究表明,在糖尿病患者中CRP水平是升高的,目前机制尚不完全清楚,原因多样,可能与糖尿病患者长期急性相反应、慢性炎症刺激、胰岛素抵抗及高血糖导致内皮功能障碍有关[4]。而在脑梗死患者中,CRP水平也是升高的。其机制可能是在动脉血栓性卒中的炎症过程中,活化的巨噬细胞分泌IL-1、IL-6等炎性因子刺激平滑肌细胞增殖并诱导肝细胞产生大量的CRP,CRP与脂蛋白结合,由经典途径激活补体系统,产生大量的终末蛋白C5b-9,造成微血管内皮损伤;同时,单核细胞、粒细胞均含有CRP受体,CRP的大量产

8、生可使其受体活化,通过直接(浸润、聚集

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