难治性高血压研究进展

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1、难治性高血压研究进展定义与界定难治性高血压又称顽固性高血压,(ResistantHypertention)是指尽管已经改善生活方式和至少应用了三种（其中最好有一种是利尿剂）不同类的降压药，但血压仍未达标。控制不佳的高血压不是难治性高血压的同义词。前者系药物治疗的依从性差和治疗方案不充分。流行病学概况ALLHAT研究的33000例中15%为难治性高血压。王磊等2009年报道628难治性高血压的病因分析：原发性高血压占80.1%；继发性高血压占18.9%，其中肾血管性高血压33.6%睡眠呼吸暂停综合症（OSA）23.5%；在内分泌高血压中，原醛占13.5%.注意假性难治性高血压有

2、报道“难治性”高血压患者中约20%~30%系白大衣效应所致。干扰降压的常见药物NSAID口服避孕药EPO甘草一例43岁女性发现高血压后曾应用3种降压药无效。住院详问病史发现：发现高血压前口服避孕药已2年，停服避孕药，2月内血压恢复正常。发病机制1.雌激素使肝脏合成肾素底物（α球蛋白）增多、并能潴钠。2.孕激素具盐皮质激素作用。3.因RAAS兴奋（由肾素增多所致）醛固酮增多、交感兴奋、血管收缩。易患因素1.35岁以上2.高血压家族史3.妊娠高血压史4.肾脏病史5.肥胖或合并糖尿病/高血脂治疗停避孕药1~12月恢复正常（平均4.4月）3月未恢复正常用利尿剂（噻嗪类﹢螺内酯）心率快

3、可用βB。荟萃分析，NSAID能升高平均动脉压5mmHg（包括阿司匹林）。NSAID能使利尿剂、ACEI、ARB降压疗效减弱；易感人群中由于抑制了前列腺素致水、钠潴留、老年病人，糖尿病，慢性肾病（CKD）者更甚。CKD贫血时EPO可使血压明显升高。继发性高血压OSA研究示：80%OSA呼吸暂停通气指数≥10次/小时。低氧血症及化学感受器受刺激致交感神经兴奋，心排量和外周血管阻力增加；同时低氧致NO生物利用度减弱。严重OSA降压药难奏效.原醛一项研究：600例高血压，6.1%为原醛，13%血压＞180/110mmHg。确诊时，低血钾很少，说明低钾出现晚。肥胖者激活RAS，也易致

4、OSA醛固酮增多，故肥胖者原醛相对较高。新确诊高血压患者的原醛发病率11.2%(PAPY)Lorena对609例高血压患者筛查，在1、2、3、级高血压患者中，原醛发病率分别为1.99%，8.02%和13.2%。难治性高血压患者中原醛发病率为17%-23%。分型1、醛固酮腺瘤；2、特发性醛固酮增多症；3、原发性肾上腺皮质增生；4、糖皮质激素可抑制性原醛5、肾上腺皮质癌（分泌醛固酮）检测指标：腹部肾上腺增强CT、清晨卧立位醛固酮/肾素比值、有较高阴性预测值，但特异性较低（难治性高血压常为低肾素性高血压）。若比值为20-30则强烈提示为原醛，但要注意醛固酮拮拮抗剂应用用后对检测的影

5、响。血浆醛固酮与肾素比值（ARR）ARR阳性患者需选择高钠负荷试验（操作繁琐，国内已很少开展）；氟氢可的松抑制试验（已很少用）；生理盐水试验和卡托普利确诊或排除。生理盐水输注试验：试验前20天尽量停一切降压药试验日8Am取血测肾素，醛固酮，皮质醇，18-OHB(18-羟皮质酮）静脉输入0.9%N、S、1250ml,速度8.3ml/min。滴完后再作上述指标检测<5mg/dl可排除原醛。敏感性95.4%、特异性93.9%。18-OHB/皮质>3.7为醛固酮腺瘤<3为特发性醛固酮增多症。心功能不全、血压控制困难、低钾者易发生心衰和高血压危象。卡托普利试验试验日8Am取血测醛固酮，

6、即口服卡托普利（开博通）25mg，2小时后再取血检测醛固酮。正常人或原发性高血压卡托普利后血浆醛固酮抑制至<15mg/dl，原醛则不被抑制。敏感性71%-100%；特异性91%-100%也有报道存在一定假阴性。部分原醛患者醛固酮可被抑制。双侧肾上腺静脉采血（AVS）检测上述各指标属原醛分型金标准。可确诊、鉴别醛固酮腺瘤和特醛。与手术符合率90%。病例朱某，女，1952年出生，医务人员，BMI26高血压史12年，有家族史，服络活喜有效，后因控制不理想加用科素亚，血压达标理想。曾测定血钾正常。2年前感到常多进含钾高水果，2008年11月28日突然四肢极度到不能走路，取物困难，血钾

7、3.1mol/L，12月3日3.0mol/L未作肾上腺CT检测，经口服补钾能缓解症状。2009年4月15日转上海华山医院诊治，血钾3.1mol/L，（口服氯化钾后）醛固酮/肾素比值为32（＞31）。肾上腺增强CT示右肾上腺肿瘤（见示图）肾上腺增强CT示右肾上腺肿瘤（见示图）4月29日手术切除证实为醛固酮肿瘤（见下图）术后2月复查血压、血钾正常，停降压药。术后3月血压、血钾正常。肾动脉狭窄20%高血压患者有一侧或双侧肾血管狭窄≥70%。老年人群尤为多见。90%以上为动脉硬化，尤多见于老年、吸烟者、有外周动