36例重症急性胰腺炎的临床诊治分析(1)

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1、36例重症急性胰腺炎的诊疗分析黄魏溪,钱传云,王锦,张玮昆明医科大学第一附属医院EICU,云南昆明650031关键词:急性重症胰腺炎;诊疗重症急性胰腺炎（severeacutepancreatit，SAP）又叫急性出血坏死性胰腺炎，发病急，临床表现复杂，病程进展迅速，易并发多器官功能不全，死亡率高，国内报道，死亡率15%-30%[1]。近年来随着对该病发病机制病理变化的深入研究，以及影像技术进步，重症监护的广泛开展和新药的应用，急性重症胰腺炎的治疗策略发生了变化。笔者对2008年1月~2012年8月间我科收治的36例SAP病例进行分析，以期对SAP的综合治疗方案提供参考。

2、临床资料选择2008年1月~2012年8月间我科收治的36例SAP病例作为研究对象。纳入标准：诊断符合中华医学会外科学会胰腺外科学组2007年重症急性胰腺炎诊治指南诊断标准[2]。具备急性胰腺炎（AP）的临床表现和生化改变，且具下列之一者：①局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿）；②器官衰竭；③Ranson评分≥3；④APACHEⅡ评分≥8；⑤CT分级为D、E级。[2]其中男21例，女15例，年龄27~79岁，平均年龄49.4岁。发病诱因：有胆道疾病者14例，发病前饮酒11例，发病前高脂餐11例，4例既往有胰腺炎病史，有6例无明显诱因。36例均有腹胀和腹痛;均有腹部C

3、T或MRI提示胰腺体积肿大，不同程度的胰周渗液，腹水和胰腺坏死。病程中形成胰腺假性囊肿3例，胰腺脓肿4例,有腹腔间隙综合征3例。36例中有28例有脏器功能衰竭，其中9例为1个脏器，5例为2个脏器，14例为3个及以上脏器衰竭。脏器衰竭以呼吸衰竭最为常见，其次是肾衰和循环衰竭。治疗方法非手术综合治疗：⑴严密监测生命体征、中心静脉压（CVP）和动脉血气分析，纠正水盐电解质紊乱和酸碱失衡。监测心、肺、肾等各器官功能，及早发现功能障碍。⑵禁食、胃肠减压，全部均给以大黄和硫酸镁空肠管注入，部分大便不畅患者给中药空肠管注入或灌肠。⑶全部病例均采用颈内静脉或锁骨下静脉置管，监测CVP下指

4、导液体复苏。⑷全部均给质子泵抑制剂和生长抑素。⑸早期放入空肠管，大便通后即开始少量肠内营养，由肠外营养+肠内营养过渡到全肠内营养。⑹早期选择高效广谱杀菌且能透过血胰屏障的抗生素，及时做细菌培养，以后根据细菌培养和药敏结果降低抗菌的覆盖面转入目标性治疗，考虑真菌感染者给以抗真菌治疗。⑺全部病例均给以氧疗，发生呼吸衰竭者尽早机械通气。⑻血液净化19例，最早在入院后1小时开始。⑼16例加用了乌司他汀，9例加用了他贝脂，6例加用了血必净治疗。⑽考虑有脓毒性休克者给以糖皮质激素治疗。⑾有输血指针者给输血治疗。手术治疗：在非手术综合治疗过程中有11例病情加重，出现胰腺坏死灶感染、胰周

5、脓肿、腹腔感染、腹腔间隙综合征而行中转手术，手术方式包括腹腔穿刺引流术，胆总管切开T管引流术，胆囊造漏穿刺引流术，胰腺包膜松解、切开减压，假性胰腺囊肿感染行病灶清除、引流等。结果本组共治愈24例，死亡12例，治愈率66.7%，死亡率33.7%。死亡率偏高的原因可能与本组入选病例全身情况差，胰腺病变重，MODS的发生率高有关。死亡的12例均为3个以上的脏器功能衰竭，其中1例有扩心病史，死亡原因为室颤；1例有糖尿病史，入院时合并糖尿病酮症酸中毒；1例有慢性肾功能不全病史；1例血培养为全耐药的鲍曼不动杆菌感染；1例合并金葡菌肺炎。36例SAP在非手术综合治疗过程中有11例病情加

6、重而采取手术治疗，其中5例死亡，死亡病例中有4例形成腹腔脓肿，且其中3例合并腹腔间隙综合征。讨论重症急性胰腺炎的特点是胰腺自身消化、出血、坏死，同时伴有器官功能障碍。其发病机制复杂，主要是各种病因通过不同途径激活消化酶，其中胰蛋白酶原的激活是始动过程，进而激活其他酶类，导致炎症介质或细胞因子的释放、氧化应激反应、微循环障碍、细菌移位等全身病理改变。而在胰腺组织损伤过程中，单核巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等炎症细胞及胰腺组织释放大量炎症介质，各种炎症介质相互作用，通过不同途径介导急性胰腺炎和全身炎症反应综合征的发生和发展。[3]全身炎症反应综合征持续进展将导致多器官功能障

7、碍综合征[4]，重症急性胰腺炎并发多器官功能障碍综合征死亡率可高达60％[5]。乌司他汀是从人尿中提取精制而成的一种糖蛋白，是广谱的多种酶抑制剂，对各种炎性介质的释放有明显抑制作用［6，7］，从而减轻自身消化，减少内毒素的吸收，并且可通过抑制肿瘤坏死因子的释放，调节血管内皮细胞功能，改善微循环及减轻组织的损伤。此外，乌司他汀还具有稳定溶酶体膜，抑制溶酶体酶释放，清除氧自由基，抑制心肌抑制因子产生等作用［8，9］。血液滤过采用一定孔径的滤过膜，通过弥散、对流原理清除溶质，可以选择性地将小于滤膜孔的促炎和抗炎介质及血管活性物质从血