急性肾损伤与急性心力衰竭_程庆砾

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1、急性肾损伤与急性心力衰竭解放军总医院老年肾内科程庆砾JAmCollCardiol2008;52:1527–1539CritCareMed,2008,36[Suppl.]:S193–S197心脏病变对急性肾损伤预后的影响NephronClinPract2007;107:c147–c155肾功能对急性心衰竭预后的影响慢性急性心-肾肾-心BloodPurif,2009;27:114–126系统性病变BloodPurif,2009;27:114–126心肾综合征I型又称急性心-肾综合征，是指心脏功能的急骤恶化，如心源性休克或急性心衰(AHF)等为起始原因引起的急性肾损伤(AKI)心肾综

2、合征III型，又称急性肾-心综合征，是指原发于肾脏病变（如AKI、缺血病变、肾小球肾炎等）引起急性肾衰竭而导致的急性心功能损伤（如AHF、心律失常和心肌缺血等病变）心肾综合征V型是指因为其他系统病变同时引起的AKI和AHF，如败血症休克引起的心肾衰竭等。BloodPurif,2009;27:114–126主要病理生理机制-I型CRS血流动力学介导的损伤外源性因素、药物性损伤等体液因素介导损害各种激素、因子等免疫介导的损伤急性心力衰竭急性肾衰竭BloodPurif,2009;27:114–126主要病理生理机制-III型CRS水、钠潴留肾小球滤过率下降交感神经激活RAA激活血管收

3、缩电解质、酸碱失衡，凝血障碍体液信号急性心力衰竭急性肾衰竭主要病理生理机制-V型CRSBloodPurif,2009;27:114–126心、肾联合损伤/衰竭系统性疾病神经体液系统激活血流动力学改变代谢的变化外源性因素药物损害等免疫介导的机体反应Heart,publishedonline27Apr2009动脉血管灌注心输出量静脉血管充血肾脏血流动力学及钠水排泄神经体液系统激活急性CRS发病机理中的重要问题平均动脉压↓：肾脏灌注不足静脉压↑：跨肾灌注压下降，GFR↓水、钠潴留及医源性水潴留药物的不恰当使用：非甾类抗炎药物、造影剂、RAS阻断剂及利尿剂平均动脉压降低导致肾脏灌注不足

4、AHF患者因血流动力学紊乱引发的心输出量和有效血容量下降引起低血压和低灌注导致的肾脏灌注不足是诱发AKI最常见和重要的机理MAPmmHg%ofnormalflow心肾心肌肥大肾血管病心、肾的压力流量关系CritCareMed,2008,36[Suppl.]:S179–S186NephronExpNephrol2008;109:e95–e100败血症与AKI(min)静脉压增高致跨肾灌注压下降跨肾灌注压（TransrenalPerfusionPressure,TPP）TPP=MAP-CVP肺动脉高压右心室功能不全三尖瓣反流静脉输液过多机械通气使用较高PEEP腹水腹胀等引起腹腔内压

5、力增加，等CVP增高的临床情况急性CRS临床治疗策略I型CRS的防治主要是在根据不同病因积极处理AHF的基础上要兼顾AKI的防治，如注意血流动力学紊乱对肾脏的影响，积极提升和稳定血压，优化液体治疗方法，慎用各种肾毒性药物，尽快改善肾缺血状况。III型CRS防治主要是尽快纠正AKI引起的水钠潴留、高血压和电解质及酸碱平衡紊乱状况，减轻AKI病情变化对心血管的不良影响。1,改善心输出量降低AHF的急症处理正性肌力药物：多巴酚丁胺、米力农或左西孟旦多巴酚丁胺为受体兴奋剂，可增加CO，对血压影响小，常用量2.5~10µg/kg/min，但大量长期使用可能增加心肌耗氧，引起严重心律失常

6、，增加死亡率米力农为磷酸二酯酶抑制剂，可以增加CO，降低血管阻力，负荷量50µg/kg（IV，10min)，维持量0.375~0.75µg/kg/min，大量使用可能引发低血压I型CRS1,改善心输出量降低左西孟旦是一种新型钙增敏剂，可使肺动脉压、肺毛细血管楔压、总外周血管阻力下降,每搏量、心输出量和心指数增加,而心率和心肌耗氧无明显变化欧洲心脏病协会心力衰竭治疗指南建议对没有低血压和血容量不足的心力衰竭患者选用左西孟旦治疗左西孟旦最好用小剂量（0.1µg/kg/min）持续静脉点滴以避免大剂量使用可能引起的血压降低收缩压<85mmHg，不推荐用左西孟旦(levosimenda

7、n)I型CRSI型CRS2,提高平均动脉压当收缩压<100mmHg时，在确定没有明显血容量的不足的情况下应尽快使用升压药物改善心输出量的药物用后血压仍较低，推荐采用去甲肾上腺素0.2~1.0µg/kg/min治疗目前不推荐采用多巴胺治疗严重酸中毒时心肌及周围血管对儿茶酚胺的反应性降低，抗休克能力下降，积极纠正酸中毒对提升血压具有重要作用注意“血压正常的急性肾损伤”MAP(meanarterialpressure),RBF(renalbloodflow),RVR(renalvascularre