活血化瘀治疗急性胰腺炎理论探析

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1、活血化瘀治疗急性胰腺炎理论探析关键词急性胰腺炎活血化瘀探讨doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.27.169急性胰腺炎(AP)是多种病因导致胰酶激活作用在胰腺组织后产生的局部炎性反应，而胰酶被激活后产生一系列病理生理过程均可引起胰腺的血管损伤、血管壁渗透性增高、血栓形成。活血化瘀类药物通过改善胰腺微循环，降低血液黏稠度，改善胰腺局部血供，纠正胰腺组织缺血，防止胰腺坏死。本文通过对活血化瘀法治疗AP理论进行探讨，希望在临床实践中起参考、指导作用。概况7中医学

2、古代文献无专述记载，但多归属于“脾热病”、“脾心痛”、“结胸病”、“胰瘅”等范畴。如《灵枢?厥病》篇日“腹胀胸满，心尤痛甚，胃心痛也。痛如锥针其心，心痛甚者，脾心痛也”。《素问?五常政大论》云“少阳司灭火气下临，肺气上从，心痛，胃脘痛，厥逆，鬲不通”；汉代张仲景《伤寒杂病论》中的大柴胡汤证、大承气汤证、厚朴三物汤证、大陷胸汤证、四逆汤证等，从不同侧面反映了本病的临床特征，如《伤寒论》“从心下至少腹，硬满而痛，不可近者，大陷胸汤主之”、“发汗不解，腹满痛，急下之，宜大承气汤”；《金匮要略》“按之心

3、下满痛，此为实也，当下之，宜大柴胡汤”；《丹溪心法?心脾病》云“假如心痛，有因平日喜食热物，以致死血留于胃口作痛，用桃仁承气汤下之”。近现代以来，中医药对急性胰腺炎的治疗积累了诸多丰富的临床经验，越来越多的学者突破了传统气滞、湿蕴、热结的局限，认为气滞、湿蕴、热结均可导致血液运行不畅，久则呈瘀，瘀血形成又可导致“瘀而化热、络瘀化毒”的恶性循环，最终导致气血逆乱、阴阳亡失变生他证，危急生命。理论基础7中医学认为“瘀”为“积血也”，“血瘀证”为“积血之病也”，可见“瘀”与血液流通停滞或缓慢有关

4、。AP发病多因情志郁怒、暴饮暴食、酗酒、过食肥甘厚腻之品或蛔虫上扰，以致肝郁气滞，脾失健运，湿热内蕴，热毒瘀血内阻中焦而为病。湿阻气机，气滞血瘀；热毒壅滞，血行不畅；热毒耗液，津亏血滞；热毒动血，离经成瘀。①气滞：气为血之帅，气行则血行，若气机运行不畅，气不行血，则血液运行瘀滞，乃成血瘀。②湿蕴：湿邪侵及人体，留滞于脏腑经络，最易阻遏气机，使气机运行失常，气不行血，血行不畅，久则成瘀。③热结：“邪热炽盛，郁火熏蒸，血液胶凝”、“伏火郁蒸血液、血液被煎熬成瘀”，久则酿生热毒，热毒蕴滞，气血不畅，血

5、行瘀滞。现代医学从血液循环和血液流变学等角度证明了“血瘀”可能与血液循环障碍、血液动力学、血液流变学异常有关，而在AP的病理生理过程中，存在着以胰腺缺血为主的胰腺微循环障碍，其被认为是AP的始动、持续、加剧损害的因素，并贯穿于AP发生发展的全过程。血液流变学异常：AP时血液流变异常，可能与下列原因有关：①AP时高浓度活化蛋白酶分解血浆蛋白、组织蛋白，产生大量带正电子的大分子，与血细胞表面负电荷相吸引，加重细胞聚集；②AP时大量生成的氧自由基直接损伤细胞膜流动性；③AP时急性期反应蛋白、纤维蛋

6、白原生成增加，同时大量体液外渗，致血浆蛋白浓度及血浆黏度增加。血液流变异常是AP发展过程中全身病理生理改变的重要组成部分，他不但影响胰腺的微循环，亦引起胰外重要器官微循环障碍。7血管活性物质：AP时，一方面，血小板A2(PLA2)的释放加速花生四烯酸的释放。这样，在环氧化酶、前列腺素合成酶和血栓素合成酶作用下可生成大量的前列环素(PGI2)和血栓烷素A2(TXA2)，TXA2导致血管强烈收缩和血小板聚集而成微血栓，造成胰腺的灌注下降，使已有水肿的胰腺转化为坏死性胰腺炎。PGI2能

7、减少胰酶生成和向循环中释放，这主要归因于PGI2能减少细胞溶酶体酶的释放，即使在坏死区域内也是如此。其次，内皮素(ET)致胰腺小动脉痉挛，胰腺血供不足，胰腺组织缺血，同时通过胰腺腺泡ET受体，促进“钙超载”，致胰腺组织细胞损伤。细胞因子：当胰腺发生坏死和炎症时，巨噬细胞释放IL-1、IL-6、IL-8及TNF-α，它是促炎细胞因子(IL-1、IL-6、TNF-α)及抗炎细胞因子(IL-4、IL-10、IL-1受体拮抗剂)的来源，胰腺内浸润的中性粒细胞和巨噬细胞是IL-1β的主要来源。细胞因子

8、在重症AP微循环障碍发病机制中的作用倍受国内外学者关注，但其研究仍处于实验阶段，有待进一步的临床研究与探讨。药理机制大量的临床实验研究证明，急性胰腺炎早期存在胰腺血流量明显减少，而胰腺血液循环障碍亦可诱发胰腺炎，若能维持胰腺正常的血液供应，则可有效改善症状。运用活血化瘀药物治疗急性胰腺炎，其药理机制主要体现在以下几个方面。7改善血液流变学：活血化瘀类药物可以改善“血瘀”患者血液的浓、黏、凝、聚状态，减少血小板黏着、聚集；同时降低血小板表面活性，抑制血小板聚集。血栓烷素A2(TXA2)和前