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1、脑出血后脑水肿变化及临床观察【摘要】目的探讨脑出血后脑水肿的变化与临床表现的关系。方法对59例脑出血患者采用脱水、营养神经及预防并发症等常规治疗,于治疗前、治疗2周和3周作头颅CT及记录临床表现。结果49例患者2周时均有水肿加重,而临床病情大多较前好转,仅10例临床表现加重。结论脑出血后脑水肿高峰可持续2周以上,但水肿程度与临床表现程度不相关,因此脑出血患者需注意防治脑水肿。【关键词】脑出血;脑水肿脑水肿是导致临床脑出血病情恶化的关键因素,因此脑出血后脑水肿的演化与临床病情间关系倍受重视。现将本院59例住院的急性幕上脑出血患
2、者的动态头颅CT结果及相应的临床病情记录分析如下。1资料及方法1.1临床资料急性幕上脑出血患者59例,男35例,女24例,年龄38~85岁,平均64岁。其中基底节区出血38例,丘脑出血9例,脑叶出血12例。出血量105ml者水肿带明显增宽,脑水肿体积/血肿体积为5.9%~328%,平均143.1%,占位效应较前加重者38例(占64%),而此时患者临床病情大多较前好转,仅10例(占17%)患者病情无好转或较前加重,表现为意识障碍及肢体瘫痪无恢复或较前加重,上消化道出血、感染等并发症多。2.3发病第18~21天21例(占36%)
3、患者血肿周围水肿及占位效应仍较明显,其中19例出血量>20ml,2例出血量<20ml,脑水肿程度与发病第12~14d时相似,患者常表现为嗜睡,言语障碍,肢体功能恢复缓慢等。其中也有1例颞叶出血患者,在无任何先兆情况下突发意识不清,喷射性呕吐,即行头颅CT检查示血肿高密度影明显减少,代之大片低密度灶,伴扣带回疝形成,经抢救无效死亡。3讨论脑水肿可使颅内压增高,并致脑疝形成,是影响脑出血后功能恢复和导致死亡的主要原因。脑出血后脑水肿形成的病理机制是一个十分复杂的过程,至今仍未完全阐明。研究认为:占位效应、缺血、血肿成分的影响以及
4、血脑屏障的破坏可能在脑水肿形成中起一定作用。脑出血后血肿周围存在广泛脑缺血,是脑水肿发生发展的重要原因。Yang等[1]试验性脑出血,血肿周围局部脑血流量(rCBF)下降,其所累及的范围远远大于出血区,且水肿区域与rCBF下降范围基本一致。但rCBF的变化与水肿严重程度在时间上并不同步,rCBF在脑出血1h内急剧进行性下降,4h已呈回升趋势,而脑水肿在245h内进行性发展,脑水肿高峰晚于rCBF下降,提示rCBF下降是脑水肿发生、发展的原因之一。近年来,更多的研究集中于脑出血后局部血肿在脑水肿形成中的作用,血肿形成后,释放的
5、某些活性物质或血液本身的成分可能是脑水肿产生的物质基础。Lee等[2]发现,凝血酶作为神经毒性介质,早期对脑细胞的毒性作用,后期造成血脑屏障的破坏,使用凝血酶抑制剂可明显减轻这一时期的脑水肿,故认为凝血酶可能是脑出血后脑水肿的重要机制之一。Xi等[3]和Yang等发现,红细胞溶解后,释放出的血红蛋白具有明显的神经毒性作用,因而血红蛋白在脑出血后迟发性水肿中可能起着更为重要的作用。Wanger等[4]发现脑出血后血浆蛋白的积聚迅速造成脑出血后脑水肿,即类似于血肿周围出现的CT低密度影和MRT2的高信号,实验也证实,脑出血后水肿
6、组织的细胞间隙中血浆蛋白的沉积量与水含量呈线性关系,表明脑出血后血浆蛋白的积聚可能是水肿产生的原因之一。本文发现脑出血发病24h内81%患者血肿周围出现0.5~1cm不等的薄层水肿带,76%患者伴有占位效应,早期的占位效应主要与血肿大小有关,此期患者临床表现急重,易受重视。一般认为脑出血后脑水肿约在48h达到高峰,维持3~55d后逐渐消退。但本组观察到脑水肿在脑出血后2周依然存在,导致脑水肿的原因,只是机制随时间的推移有所变化,因此笔者认为脑出血后脑水肿高峰可持续2周或更长时间。并且发现脑水肿虽然严重而此时大多数患者病情较前
7、好转,仅10例(占17%)患者病情无改善或有加重趋势,可见临床病情与脑部实际情况间存在不一致性,故笔者认为脑水肿程度与临床表现无必然关系。这可能与血肿周围脑水肿为局灶性,不易导致急性脑脊液循环障碍,不引起广泛高颅压有关,而血肿周围正常组织功能代偿,也使脑功能缺损的加重表现得不明显,而且脱水剂使用缓解了病情。另外,本文6例因水肿加重而临床表现加重的患者均<48岁,可能与中年人脑组织较老年人饱满,水肿程度相似时颅内压增高明显有关。发病第18~21天时有21例(占36%)患者脑水肿及占位效应仍较明显,这些患者出血量均较大,一般在2
8、0ml以上,说明出血量大者水肿持续时间长。总之,本文显示脑出血后脑水肿持续时间较长,许多患者虽然中线结构移位明显加重,其临床表现短期内却无明显改变,为了准确反映脑水肿情况,减少临床治疗盲目性,动态头颅CT检查非常有必要。同时需加大脱水力度并维持应用2周以上。但目前临床多用甘露醇防治脑水肿,
