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时间:2018-07-07
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1、腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征致下腰痛基础研究进展【关键词】腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征下腰痛基础研究下腰痛是困扰人类健康十分常见的疾病之一。在美国,下腰痛已经成为除呼吸道疾病以外的第二高患病率的疾病[1]。然而,目前却有85%左右的下腰痛患者的病因未明,只被笼统地归类为非特异性下腰痛。患者因而无法得到针对性的治疗。因而,对该类疾病的病理生理进行深入研究,对于阐明其确切的发病机理和病理过程,有效揭开这个困扰人类的医学难题,使患者得到更有效的治疗具有极大的临床意义和科学价值。到目前为止,国内外针对该病更多的是临床治疗报道,而对这类非特异性下腰痛病理生理的基础性研究报道不多。1981年Peck[2]对
2、一间隔内压异常增高的腰痛病例进行腰肌筋膜切除,切除后病人的症状消失,因而他首先提出了腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征可能是引起腰痛的主要原因之一。其后,国内白跃宏教授[14]成功建立了腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的实验动物模型,随后又在此基础上进行了相关的临床对照研究[10],验证了Peck等人的假说,并证明了骨筋膜间隔切开减压术是治疗该疾病的有效方法。可见,对腰骶部慢性骨筋膜间隔综合症病理生理的研究是研究下腰痛的一个有效方向,本文将主要就其研究进展进行综述如下。 1临床表现 长时间固定坐姿者、弯腰工作人员、脊柱生理曲线改变的患者,是患腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的高危人群。患者的主要临床症状是反
3、复的广泛性腰痛,久坐久站、长时间行走、长时间固定体位卧床及长时间弯腰后腰痛加重。查体可发现沿竖脊肌压痛(+)、肌紧张(+)。部分病人可有向臀部及大腿的放散痛,无下肢神经根刺激反应性损害体征。腰部X线片、CT以及MRI检查未发现神经根受压迫征像。 2骨筋膜间隔内压 2.1腰骶部骨筋膜间隔的解剖特点 腰骶部骨筋膜间隔是一个潜在的间隙,其结构前壁为腰背筋膜深层,腰背筋膜深层向上附着于第12肋骨,向下附着于髂嵴,内侧附着于横突,后壁为腰部筋膜浅层,内侧壁为棘突、棘间及棘上韧带,外侧壁为腰背浅、深层在竖脊肌外缘相附着处。间隔内有少量疏松组织和脂肪,起润滑作用。在肌肉收缩时,间隔变小,内压增高;肌
4、肉松弛时,间隔回复,内压恢复至静息水平。异常增高的间隔压力,可直接对肌纤维造成机械损伤,并可使肌肉内的血流供应减少,是导致慢性骨筋膜间隔综合征的病理基础[2、17]。 2.2慢性骨筋膜间隔综合征患者的间隔内压特点 异常增高的间隔压力是慢性骨筋膜间隔综合征的重要特征,白跃宏等[10]对33名患者的腰骶部间隔内压进行了测定,结果显示,患者的平均间隔内压在静息下达(10.4±0.1)mmHg,在运动中可高达(187.1±11.6)mmHg,运动后6分钟内压仍然高于运动前水平[(13.2±1.3)mmHg]。目前诊断慢性骨筋膜间隔综合征的内压参数标准是:在松弛时内压超过10mmHg,并且运动后6
5、min不能降至实验前水平[13]。但也有学者提出[5],以运动下的压力值比静息下的压力值增高至少2~3倍作为诊断标准,比以运动前后的绝对值水平作为诊断标准,准确度和敏感度更高。 2.3间隔内压增高机制 间隔内压异常增高的机制还不完全清楚,目前的主要解释有:(1)肌筋膜的变性。肌筋膜的增厚和硬化,使其延展性变差,张力增高,失去其调节间隔内压的能力[6]。另外,肌筋膜还是竖脊肌静脉泵的重要组成部分[7],筋膜的变性可影响竖脊肌静脉的回流,导致内压增高。但以上解释的直接证据还不多,还需要进一步探讨。(2)静脉回流障碍。肌肉内的静脉回流动力主要来自静脉泵。静脉泵主要由静脉瓣、肌肉、肌筋膜及其相邻
6、的脂肪组织组成,以上任何成分的病变都会导致肌肉内的血液回流障碍,导致收缩后充血增大的肌肉未能及时恢复[7],这可解释患者运动后6min间隔内压未能恢复至运动前水平的现象。(3)骨骼肌的病理牵张反射[8]。不明原因的病理牵张反射,致竖脊肌张力的异常增高,并呈长时间持续状态,间隔内压病理增高。 3电生理及超声检测 肌电信号除了可提示肌肉的去神经病变和神经在肌肉再分布的征像外,还为肌肉的疲劳程度提供良好的参考指标[24]。随着肌肉收缩时间的延长、收缩强度的增加,肌肉会出现疲劳反应,肌电信号表现为运动单位的激发平均频率和频率中值下降。腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征病人组,其肌电图未见有失神经征像,但
7、疲劳程度比正常对照组高,恢复时间慢。Korhonen等用表面肌电同步内压测定仪探讨慢性骨筋膜间隔综合征患者的肌电信号和间隔内压的关系,结果表明,异常的表面肌电信号与肌张力参数可提示病理间隔内压[9]。 超声检查也是诊断和研究慢性骨筋膜间隔综合征的重要手段。白跃宏等[10]用超声多普勒检查发现,对病人进行骨筋膜切开减压术治疗后,患者的最大血流速度较术前在静息下增加0.17±0.02,运动中增加30.09±0.
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