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时间:2018-11-29
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1、腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的原因诊断与治疗【关键词】下腰痛下腰痛(lol/h注射时为110KPa当竖脊肌疲劳时其松弛压为186KPa,提重物竖脊肌强烈收缩时其内压可高达2328KPa。白跃宏等〔9〕报道的33例腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的病人在静息时、运动中及运动后6min竖脊肌内压分别为(138±012)、(2488±148)和(176±017)KPa。是什么原因导致竖脊肌内压升高最终致慢性骨筋膜间隔综合征,目前尚不清楚。Takemitsu〔10〕研究认为经常弯腰工作的人易患此病,因为在弯腰的
2、状态下,人体竖脊肌的内压很高(>133KPa),但这只解释了一部分特殊人群的可能发病机理。对于更广泛的人群,有学者认为〔9、11〕,长期重复性劳动或重体力劳动导致骨骼肌肥大,胸腰筋膜下间隙消失,毛细血管和组织间液的液体交换紊乱,筋膜内压升高,骨髂肌和疏松结缔组织变性使其功能减弱或消失而导致慢性腰痛。从生物力学角度来说,众所周知,脊柱稳定系统保证脊柱具有出色的灵活性和稳固性。此系统分为3部分:(1)被动稳定系统,包括椎体、椎间小关节、椎间盘和韧带;(2)主动稳定系统,由腰背部及腹部肌肉和肌腱组成;
3、(3)神经控制系统。尤其是主动的骨骼肌肉系统在维持脊柱的稳定中起到了非常重要的作用。体外实验发现若去除肌肉,只保留韧带的腰椎承受88N的压力即不稳定,而活体腰椎则能承受2600N的压力,说明肌肉收缩产生的力及肌肉的紧张性起到了稳定腰椎的主要作用〔12〕。其中,腰背部的竖脊肌更是维持人体姿势的主要肌肉之一。许多研究证明肌肉的功能不全与下腰痛之间有密切联系〔13、14〕。Chiang〔15〕等的研究表明只有在给予一定量的提前负荷情况下,肌肉才能更好的对抗突然的拉力,保持脊柱的稳定。这是由于腰背部的伸
4、肌主要是Ⅰ类纤维组成,收缩速度慢,当突然提重物或摔倒时,背部伸肌无法及时收缩产生足够的力量而容易受损,而脊椎及其韧带组织在对抗这种快速变形力的速度上要快于腰背部伸肌,在失去伸肌保护的情况下,腰椎、椎旁韧带及小关节极易受损,造成首次腰痛及被动稳定系统的损毁脊柱的稳定性下降。其它的研究也得出了相同结论〔16、17〕。但Mannion〔14〕认为得出这一结论可能与其实验方法不当有关,或只能解释偶然因素或职业原因造成腰痛。这种情况常用来解释急性骨筋膜间隔综合征的发生,肌肉的过劳和损伤使竖脊肌反应性充血,
5、水肿痉挛导致疼痛,而剧烈的疼痛更加重肌肉的痉挛和水肿导致间隔内压持续升高,如不及时阻断这一恶性循环,就可能导致骨骼肌的变性、坏死、萎缩、纤维化〔18〕。但也有可能是因为休息或进行了消炎消肿止痛的治疗而切断上述急性恶性循环,末导致急性病变,但由于竖脊肌的部分坏死及被动稳定系统的结构破坏而使竖脊肌更易疲劳,产生代偿性肥大而使病变转为慢性。另一种解释是,在反复的提重物,久站或久坐的情况下背部伸肌极易疲劳,以致无法产生足够的肌力来维持腰椎的稳定,使椎间盘、椎间小关节、椎旁韧带承受更大的抗变形力,而导致其
6、受损,这是一个慢性的累积性过程〔19、20〕。再加上人们随着年龄的增长,骨、韧带的退型性变,椎间盘的脱水,这些因素都导致了被动稳定系统稳定脊椎的能力下降,作为维持人体直立姿势的重要结构竖脊肌,必须提供更大的力来维持脊柱的稳定,从而产生代偿性肥大,则更易疲劳失稳,长期发展导致胸腰筋膜下间隙消失,筋膜间隔压力持续高于正常而产生慢性筋膜间隔综合征。 在慢性骨筋膜间隔综合征动物实验模型中发现〔21〕,在压力较高1064~1596KPa和压迫时间较长(7~28d)的实验组中,骨骼肌组织有较严重病理学变化
7、:骨骼肌细胞坏死,组织间质纤维化和细胞直径的改变(细胞肥大、萎缩或局限性的再生细胞)。并指出急性与慢性骨筋膜间隔综合征在产生骨骼肌细胞坏死的压力域值不同。从组织化学分析得出红肌(主要由Ⅰ型肌纤维构成)在耐缺血缺氧的能力上差于白肌(主要由Ⅱ型肌纤维构成)。Ⅰ型为慢收缩型肌纤维,Ⅱ型分为ⅡA、ⅡB、ⅡC。Ⅰ型ATP酶活性低,持续收缩时间长,收缩速度慢,线粒体与氧化酶补体含量高于Ⅱ型。Ⅱ型ATP酶活性高,并有可在无氧条件下产生ATP的酶。刘亚等〔22〕在对23例下腰痛患者进行组织化学观察后发现在对照组
8、的竖脊肌中Ⅰ型纤维与Ⅱ型纤维的比例为64%和36%,下腰痛患者与对照组相比较Ⅰ型纤维少,其横切面积和面积百分比显著少于对照组,Ⅱ型纤维横切面积在两者之间无显著差异。竖脊肌中Ⅰ型纤维的面积百分比与患者的病程呈直线负相关,病程越长Ⅰ型纤维所占的肌肉面积越小。竖脊肌中Ⅰ型纤维所占的比例越小,则竖脊肌在收缩的过程中越易疲劳〔23〕。动物实验〔21〕发现在持续的压迫、骨筋膜间隔高压、缺血缺氧的条件下,几乎所有没有发生坏死和再生的细胞均为ⅡB型细胞。 Mannion〔14〕的研究也支持上述观点,且发现ⅡC
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