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1、孕酮异常表达与女性慢传输型便秘关系的研究进展【摘要】慢传输型便秘（sloRNA水平和较高的环氧合酶-2蛋白的mRNA水平，而正常结肠肌细胞通过用孕酮处理6h后均可复制出这些异常，STC患者较结肠腺癌患者的肌肉组织有较高的孕酮蛋白受体的表达和mRNA水平显示这些受体的过度表达，提示STC患者受损的结肠运动指数是由这种异常表达所引起，而引起这种异常表达的真正原因正是孕酮蛋白受体的过度表达。另有报道表明增加孕酮浓度对绝经期女性结肠传输时间没有明显影响，Gonenne等［22］研究显示孕酮对升结肠的排空时间有
2、一定的影响，孕酮和雌二醇对整个结肠排空时间均无明显影响。此项研究更加充分证明雌激素孕酮浓度对女性结肠排空的影响。而Kamm等［23］认为女性孕酮和类固醇激素的持续减少与顽固性便秘发生有关，孕酮浓度的异常可能是女性STC的重要因素，通过将育龄期顽固性便秘妇女月经周期中卵泡及黄体阶段性激素变化水平与健康女性进行了对比，发现便秘患者卵泡阶段的孕酮、17-羟孕酮水平明显下降；黄体阶段雌激素、睾丸酮等水平显著降低。Mayer等［24］研究发现雌激素通过多种机制调节胃肠道的排空和传输功能，而孕酮则通过影响钙离子依
3、赖性通道，继而影响其收缩性。另外，雌激素可通过影响外周代谢而间接影响胃肠道转运，还可以直接作用于控制进食行为的中间神经元网络，并且调节由三磷酸腺苷诱导的细胞内钙增加，抑制初始感觉的传入，提示雌激素孕酮对胃肠道的传输功能有直接的影响。同时研究发现女性STC患者通过过度表达的孕酮受体使收缩G蛋白下调，并上调抑制G蛋白，导致结肠传输功能减弱，引起便秘［25］。 虽然多项研究表明孕酮可以影响STC患者结肠收缩力和传输时间，但并不排除其他原因引起的STC，如肠外神经损伤、胃肠道平滑肌病变、肠神经系统异常、间质
4、细胞损害及心理因素等。其中以Cajal间质细胞数量明显减少为代表，Lee等［26］研究发现STC患者结肠多个层次的Cajal间质细胞数量明显减少。另外Ding等［27］研究认为STC患者结肠中5-羟基色氨（5-HT）受体存在5-HT3和5-HT4受体亚型的表达下调，两者可能参与了STC的发病机制。Chan等［28］对便秘患者和正常人进行心理学评分，结果显示便秘患者的焦虑和压抑评分比正常人明显偏高。由此可见精神心理因素对STC也有一定的影响。 女性STC的病因较多，由于未能全面系统地研究，故女性STC
5、患者的发病机制至今尚未阐明，限制了STC治疗的发展。随着对孕酮不断深入的认识和研究，孕酮有可能作为一种确切的发病机制为女性STC患者的临床研究和治疗提供全新的思路。【,30(1):77-95.[2]ChiarelliP,Broen:prevalenceandassociatedfactors[J].IntrogynecolJPelvicFloorDysfunct,2000,11:71-78.[3]HaggerR,KumarD,BensonM,etal.Colonicmotoractivityinslo
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