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1、糖尿病与肝脏的关系目前的高脂血症、探讨胰岛素抵抗、体重指数与2型糖尿病脂肪肝(DFL)的关系。方法对2型糖尿病合并脂肪肝的患者进行身高、体重、空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、HDL、LDL)、血浆胰岛素(FINS)测定,计算胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数(BMI),同时检查是否合并其他的糖尿病慢性并发症,并与2型糖尿病非脂肪肝患者进行比较。结果2型糖尿病合并脂肪肝组与未并发脂肪肝组相比TG、TC、LDL、FINS、FBG、BMI均升高,HDL、ISI降低(P<0.05或P<0.01)。结论2型糖尿病合并脂肪肝患者存在脂代谢紊乱、胰岛
2、素抵抗及超重,而且大血管的并发症发生率较高。对2型糖尿病尽可能防止高胰岛素血症,控制血糖,维持正常血脂,减少胰岛素抵抗(IR),对预防和减少2型糖尿病脂肪肝的发生具有重要意义。：对68例糖尿病患者进行血脂化验室检测及肝脏超声,对56例脂肪肝患者进行糖耐量试验,两项结果对照比较。结论:4%～46%的脂肪肝患者合并有糖尿病;近乎50%糖尿病患者有脂肪肝;约30%～70%的糖尿病患者可有无症状性的肝肿大和轻度的肝酶异常。T2DM易合并脂肪肝,约75%的患者两病共存。脂肪肝虽然在早期基本没有什麽症状,但肝细胞中长期堆积的大量脂肪会导致肝细胞的损伤,坏
3、死,造成脂肪性肝炎。储存了大量脂肪的肝细胞其解毒代谢糖脂的能力均下降,由于其糖脂代谢能力下降可加重糖尿病及血脂紊乱的程度。脂肪肝可以是糖尿病的后果,根据近年来的文献，肥胖、2型糖尿病、脂肪肝的关系进行了综述。脂肪肝患者81％存在超重或肥胖，44％有2型糖尿病。与肥胖、胰岛素反抗有着密切关系，是近年来代谢性疾病的热点领域之一。、2型糖尿病、脂肪肝的关系研究进展做一回。瘦素与2型糖尿病的关系1瘦素与胰岛素反抗胰岛素反抗是2型糖尿病的重要特征之一。IR机体组织对胰岛素的反应下降，即一定量胰岛素产生的生物学效应低于正常水平，糖耐量减退或糖尿病、高胰岛
4、素血症、高血压、肥胖、高脂血症等的共同发病基础。瘦素缺乏和高瘦素血症均可导致IR。高瘦素血症与IR的因果关系尚不清楚，可以从以下几方面进行推测。IR导致高瘦素血症。IR患者长期的高胰岛素血症刺激了Ob基因的过度表达，进而使血中瘦素升高，产生高瘦素血症。高瘦素血症导致IR。这为多数学者所认可，进一步的解释是胰岛素对脂代谢的作用是促进脂肪合成和抑制脂肪分解，而瘦素对脂肪的分解作用本身就造成了胰岛素反抗；瘦素对体内糖代谢的主要器官肝脏、肌肉、脂肪组织等有特异性，导致具有高瘦素血症的肥胖个体胰岛素反抗；瘦素还可抑制胰岛素在脂肪细胞中的多种代谢作用，包
5、括葡萄糖转运、脂肪分解、糖原合成等，间接地加重胰岛素反抗。互为因果。生理情况下，胰岛素刺激瘦素分泌，瘦素则可抑制胰岛素分泌，在胰岛素与瘦素之间存在着一个双向的反馈环。一旦这种平衡遭到破坏，胰岛素对瘦素的敏感性降低，则可导致IR，IR可进一步引起高瘦素血症。也有学者认为瘦素不是引起IR的主要原因。32瘦素与2型糖尿病的发生正如上文所言，瘦素与胰岛素反抗密切相关，表明瘦素在2型糖尿病中扮演了重要角色，但由于瘦素与IR二者间的因果关系尚不明确，因此还不能确定瘦素是否直接参与了2型糖尿病的发生，血清瘦素与2型糖尿病的相关性也有待验证。目前倾向于将血清
6、瘦素升高作为2型糖尿病的危险因素。炎症学说在IR及2型糖尿病发病机制中的作用备受关注。炎性因子与脂肪组织内分泌、免疫系统相互作用，引起IR和胰岛细胞结构与功能障碍，最终导致2型糖尿病的发生。瘦素属于脂肪细胞产物，可引起、介导并参与炎性反应。另外，血瘦素水平升高可造成氧化应激的增强，使单核细胞产生的活性氧簇增多，促炎性转录因子核因子-B活性增强，从而产生一系列促炎性反应，使许多促炎性因子及炎症标志物如TNF【、IL【CRP、纤溶酶原激活物抑制剂-I等增加。这些炎性因子还可以导致胰岛细胞功能受损，使血糖升高，而慢性高血糖状态本身也可造成氧化应激的
7、增加，进一步加强炎性反应，加速糖尿病的发展。4瘦素与脂肪肝的关系目前比较盛行的非酒精性脂肪肝发病机理是Dayatal在1998年提出的二次打击学说。第一次打击是肝脏内脂肪的积聚，尤其是脂肪酸和甘油三酯。瘦素可使甘油三酯储存在脂肪细胞中，控制非脂细胞的甘油三酯含量，从而避免细胞发生脂毒性。瘦素作用不全、肝瘦素受体异常，使瘦素对肝脏调节作用减弱。第二次打击是脂肪变性向脂肪性肝炎转换，瘦素与其他细胞因子相互作用，影响炎症反应，使肝脂肪贮积发展为脂肪性肝炎。瘦素在生理浓度水平时可调控肝脏磷酸烯醇丙酮酸羧激酶【摘要】探讨肝脏疾病与糖尿病关系方法对200
8、3-2008年经治40例患者临床资料回顾性分析结果40例患者中糖尿病引起肝损害2例病毒性肝炎合并2型糖尿病8例肝硬化引起肝源性糖尿病30例应用胰岛素及保肝、抗病毒等
