呼吸运动的调节及其影响因素

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1、1、正常呼吸运动分析：在正常麻醉状态下、实验动物保持平稳的呼吸节律，其中上升之为吸气，下降支为呼吸；曲线疏密反映呼吸频率，曲线高度反映呼吸幅度。动物节律性呼吸的基本中枢位于延髓，在肺牵张反射和呼吸调整中枢的共同作用下，保持平稳的节律性呼吸。2、缺氧现象：呼吸加深加快分析：吸入气中缺O2，肺泡气PO2下降，导致动脉血中PO2下降，而PCO2（扩散速度快）基本不变。随着动脉血中PO2的下降，通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器延髓的呼吸中枢兴奋，膈肌和肋间外肌活动加强，反射性引起呼吸运动增加。3、CO2

2、增多现象：呼吸加深加快分析：①CO2是调节呼吸运动最重要的生理性因素，它对呼吸有很强的刺激作用，是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。当动脉血中PCO2增高时呼吸加深加快，肺通气量增大。由于吸入气中CO2浓度增加，血液中PCO2增加，CO2透过血脑屏障使脑脊液中CO2浓度增多。②CO2十H2O→H2CO3  → HCO3-＋H+  CO2通过它产生的H+刺激延髓化学感受器，间接作用于呼吸中枢，通过呼吸机的作用使呼吸运动加强。PCO2增高时，还刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器，反射性地使呼吸加深加

3、快。4、增大无效腔现象：呼吸加深加快分析：增加气道长度等于增加无效腔，增加无效腔使肺泡气体更新率下降，引起血中PCO2、PO2-下降，刺激中枢和外周化学感受器引起呼吸运动会加深加快；另外，气道加长使呼吸气道阻力增大，减少了肺泡通气量，反射性呼吸加深加快；增加家兔气道长度可使家兔通气量增加，呼吸频率加快。5、H＋增多现象：呼吸加深加快分析：乳酸改变了血液PH，提高了血中H+浓度。H+是化学感受器的有效刺激物，H+可通过刺激外周化学感受器来调节呼吸运动，也可直接刺激中枢化学感受器，但因血中H+不容易透过血

4、脑屏障直接作用于中枢化学感受器，因此，血中H+对中枢化学感受器的直接刺激作用不大，也较缓慢。6、牵张反射现象：充气后，呼吸频率加快，分析：I、充气——向肺部吹气相当于使肺部发生扩张，此扩张刺激了气管平滑肌的牵张感受器，冲动由迷走神经传入延髓，抑制吸气神经元，切断吸气，引起被动呼气。II、抽气——从肺部抽气造成了肺部的萎缩，信号通过迷走神经传入呼吸中枢的程度减弱，对于吸气神经元的抑制程度减小，就会引起吸气神经元发生兴奋，增加呼吸的强度。7、人工气胸现象：呼吸变浅变慢分析：人工气胸时一侧肺受压萎陷，另外侧胸

5、膜腔仍为负压，健侧肺亦有一定程度的萎陷。同时由于健侧胸腔压力仍可随呼吸周期而增减，从而引起纵膈摆动，导致严重的通气、换气功能障碍。因此呼吸幅度很小，频率也很小。8、切断迷走神经I、切断一侧迷走神经现象：呼吸轻微变慢变深，但不是很明显分析：迷走神经是肺牵张反射的传入纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射的作用，在于阻止吸气过长过深，促使吸气及时转为呼气，从而加速了吸气和呼气活动的交替，调节呼吸的频率和深度，当切断一侧迷走神经以后，中断了该侧肺牵张反射的传入道路，肺扩张反射的生理作用就被消除，呈现慢而深的呼吸运动。

6、由于对侧的迷走神经尚未剪断，对侧仍然存在肺牵张反射，故整体情况下，慢而深的呼吸不是很明显。II、切断双侧迷走神经现象：呼吸明显变慢变深分析：当切断双侧迷走神经以后，中断了左右两侧的肺牵张反射的传入道路，肺扩张反射的生理作用就被完全消除，故呈现很明显的慢而深的呼吸运动。