宫颈癌前病变(new)

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1、宫颈癌前病变PreinvasiveDiseaseoftheCevix宫颈癌的发生是一个由癌前病变衍变为癌的连续病理过程，即由宫颈的不典型增生至原位癌，最终发展为浸润癌。宫颈癌前病变所有可能发展为宫颈浸润癌的宫颈病变。发生率宫颈癌前病变的发生率在不同人种及社会阶层中有较大差别。在美国，白人中的发生率为45/10万。在全部宫颈细胞涂片中的发生率约为1.5％～6％。我国统计851,818例宫颈脱落细胞检查宫颈癌前病变的发病率约为3.8％.其中LSIL2.5％，HSIL0.5％，SC<0.1%。一、宫颈上皮的生理变异宫颈上皮的生理变异原始鳞—柱鳞柱交界部生理鳞—柱

2、交界部(spuamo-columnarjunction,SCJ)。移行带鳞状上皮化生（spuamousmetaplasia）二、流行病学及HPV病毒发病的危险因素：种族、低社会阶层、多产、早产、吸烟、长期口服避孕药、饮食因素等，其中与患者初次性交的年龄和性伙伴的性伴数侣最为相关。人类乳头状病毒(humanpapillomavirusHPV)感染率CINI70%~78%CINII~III80%~89%宫颈癌>95%人类乳头状病毒(HPV)流行病学生殖道HPVs在有性活动的人群中普遍存在，每一个妇女在一生中都有可能暴露于HPVs的一种或多种亚型。HPV感染具有

3、明显的年龄相关性。调查3,800例18~40岁的妇女，感染率为39%。感染的高峰年龄为17~33岁，每年新感染病例的高峰年龄为20~24岁。在感染阳性者中有50%的至少感染了2种或2种以上的亚型，平均2~6种，其中77%至少感染一种高危亚型。上游调控区（URR）早期区（E）晚期区（L）人类乳头状病毒(HPV)致癌机理：E6和E7是病毒的癌基因，所编码的蛋白可诱导细胞的增殖和转化。高危型HPV的E6蛋白可以与抑癌基因p53结合，导致p53失活，促进其在细胞内的降解，产生恶变的基因型。高危型HPV的E7蛋白与pRb结合导致其功能的失活降解，改变细胞增值周期的调

4、控，使细胞永生化。人类乳头状病毒(HPV)HPV感染的转归大多数HPV的感染是暂时性的感染持续的时间平均8~14个月超过90%的病例在2年内感染消退约有1%的感染者出现外生殖道湿疣，5%～10%的感染者发展为CIN。人类乳头状病毒(HPV)影响感染转归的主要因素包括感染的亚型：HPV16、18。感染持续的时间：同一种致癌HPV亚型持续存在，发生HSIL的RR为10~12。其它因素：机体的免疫功能降低、吸烟、以及男性伴侣的性行为等。人类乳头状病毒(HPV)低度或无致癌危险病毒：HPV6、11、26、42、44、54、70、73，一般伴随尖锐湿疣或低度鳞状上皮

5、内病变(CINI)，极少引起浸润癌。人类乳头状病毒(HPV)中度致癌危险病毒：HPV31、33、35、39、51、52、55、58、59、66、68。高度致癌危险病毒：HPV16、18、45、56，通常并发CINII、III和浸润癌。三、病理组织学宫颈湿疣：保持正常鳞状上皮的结构，但在上皮的中层和浅层有凹空细胞(koilocyte)。2、宫颈鳞状上皮不典型增生：基本特点是上皮细胞既具有异型性，又保持分化能力。宫颈鳞状上皮不典型增生轻度不典型增生：细胞仅限于上皮层的下1/3，细胞异型性轻，可见核分裂相。中度不典型增生：细胞限于上皮层的下2/3，异型性明显，核

6、分裂较多。重度不典型增生：细胞扩展至上皮层的2/3以上细胞的异型性显著。3、原位癌：鳞状上皮的全层均为不典型增生的细胞；上皮分层结构消失，细胞极向消失；基底膜完整4、宫颈癌前病变的描述：宫颈上皮内瘤变（CIN）鳞状上皮内病变(SIL)低度鳞状上皮内病变(lowgradesquamousintraepitheliallesion,LGSIL)高度鳞状上皮内病变(highgradespuamousintraepitheliallesion,HGSIL)四、自然病程及转归病变消退持续不变病变进展自然消退持续存在疾病进展CIN157%11%(0.3%)CIN243

7、%35%22%CIN332%56%14%CINI和CINII→CINIII约需3～8年；CINIII→浸润癌约需10～15年。35岁以下患者病变进展的机会明显增加，时间大大缩短。病变进展的相关因素五、临床表现年龄症状体征六、诊断1、宫颈细胞学检查2、阴道镜检查及阴道镜下的活检3、宫颈管诊刮(ECC)4、宫颈锥切1、宫颈细胞学检查48小时内无性交或清洗阴道；非月经期；停用阴道内抗生素或抗霉菌48h后；于阴道双合诊检查前。宫颈细胞学诊断的报告方式巴氏五级分类法WHO报告系统Bethesda系统Bethesda系统标本量对诊断评价的意义；诊断总的范围；描述性诊

8、断；上皮细胞异常；腺细胞异常；激素评估。北京协和医院新柏式TCT膜