休克讲义精品医学ppt课件

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1、休克shock哈密地区医院周深一、概述1、定义：休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤、感染、过敏、心泵衰竭、机械等）引起的急性有效的血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。2、休克经典症状描述：面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠－－休克综合征二、休克的分类（一）、根据休克的原因分为：失血性休克创伤性休克烧伤性休克感染性休克心原性休克神经源性休克二、休克的分类（二）、根据休克的始动环节分类：低血容量性休克——低血容量心原性休克——心输出

2、量降低血管源性休克——血管床扩张二、休克的分类（三）、根据休克的血液动力学分类：1、低血容量休克：因为急性失血或失液超过循环血容量的20-25%。失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克。2、心源性休克：原发性心衰所致的心排出量不足。心肌梗死、心律失常、心包填塞、急性心力衰竭。3、分布性休克：血管张力降低导致动脉血管扩张，静脉淤血以及血液再分布。感染性休克、过性休克、神经源性休克4、阻塞性休克：机械性阻塞静脉血回流、或（和）动脉血流出心脏。张力性气胸、急性肺栓塞、心包填塞、腹腔间隙综合征、正压通气等。三、病理生理微循环学说休克

3、是以急性微循环障碍为主的综合征，有效循环血量减少导致交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起血管收缩，重要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。三、病理生理休克分期：休克I期（微循环缺血缺氧期）休克II期（微循环淤血缺氧期）休克III期（微循环衰竭期）三、病理生理休克Ⅰ期（微循环缺血缺氧期）（一）、微循环改变的机制1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋。2.缩血管物质的作用。三、病理生理（二）、微循环改变的代偿意义1.血液重新分布不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾脏血管收缩明显，脑动脉和冠状动脉血管无明

4、显改变→保证主要生命器官心、脑的血液供应。2.“自身输血”肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩→回心血量↑，称为自身输血，有利于维持动脉血压。（第一道防线）3.“自身输液”微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感→毛细血管前阻力大于后阻力→毛细血管中流体静压↓→组织液回流血管→回心血量↑，称为自身输液。（第二道防线）4.交感-肾上腺髓质系统的兴奋→心肌收缩力↑，外周血管阻力↑→减轻血压下降程度。三、病理生理休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）（一）微循环改变的机制1.酸中毒缺血、缺氧致酸中毒,后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性

5、降低。2.局部舒血管代谢产物增多长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物质组胺、腺苷、激肽等产生增加。3.血液流变学改变血液流速明显降低。4.内毒素等的作用LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。三、病理生理（二）微循环改变的后果1.“自身输血”、“自身输液”停止(1)微循环血管床大量开放→血液淤滞在外周→回心血量↓→心输出量和血压↓→“自身输血”停止。(2)毛细血管后阻力大于前阻力→血管内流体静压↑→“自身输液”停止。2.恶性循环的形成(1)组胺、激肽、前列腺素E

6、和心肌抑制因子→毛细血管通透性↑→血浆外渗↑→血液浓缩→有效循环血量进一步↓→加重恶性循环。(2)血压下降→心脑血管失去自身调节→冠状动脉和脑血管灌流不足→心脑功能障碍，甚至衰竭。三、病理生理休克Ⅲ期（微循环衰竭期）—休克难治期（一）休克难治期的机制1、与DIC发生有关2、与全身炎症反应综合征（SIRS）和代偿性抗炎反应综合征（CARS）有关，导致多器官功能衰竭。（二）休克难治期的后果SIRSMODSMOFSIRS（全身炎症反应综合征）：满足下述其中两个标准即为SIRS。1、T>38℃,2、HR>90次/分，3、R>20次/分,4、

7、WBC>12×109/L或<4×109/L或不成熟细胞占10％。SIRS？总结休克发病机制示意图感染过敏失血失液心肌梗死等创伤血管容量↑血量↓静脉回心血量↓心输出量↓血压↓交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放DIC组织、细胞功能形态受损心脑肺肾微循环淤血毛细血管前括约肌松弛血细胞粘附在管壁微血管痉挛微循环灌流量↓组织缺氧代谢性酸中毒凝血活性加强静脉回流减少血管容量↑大量血浆渗出血压↓缺血性缺氧期淤血性缺氧期难治期四、休克的临床表现休克早期表现：在原发病症状和体征为主情况下，出现轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张，皮肤苍

8、白，口唇甲床轻度发绀，伴恶心呕吐，心率加快，呼吸频率增加，脉细速，血压尚正常，甚至稍高或稍低，脉压缩小，尿量减少。（一旦血压降低往往已非早期）休克中期表现：患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度降低，心音低钝，脉细数而弱，血压低于80