休克7精品医学ppt课件

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1、休克(Shock)教学目的要求了解休克的病因和分类熟悉休克的发病机制了解休克对主要脏器功能的影响掌握休克的临床表现、监测和治疗掌握外科常见的休克多种原因引起的有效血容量不足，重要器官微循环灌流量急剧减少，造成组织细胞供氧不足所引起的以代谢紊乱、细胞受损、脏器功能障碍为特征的临床综合病症。第一节概述休克的概念失血失液性休克（低血容量性休克）创伤性休克感染性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克一、按病因分类微循环机制细胞机制分子机制有效的循环血量减少所致微循环障碍是多数休克发生的共同基础。二、休克的发病机制微循环机制(Constructionofmicrocircula

2、tion)迂回通路(真毛细血管通路)直捷通路（很少物质交换，经常开放）动静脉短路（不进行物质交换，正常时不开放）休克微循环障碍的分期及其机制休克早期(缺血缺氧期)休克期(淤血缺氧期)休克晚期(弥漫性血管内凝血期)(一)缺血缺氧期（休克代偿期）(Ischemichypoxicstage)1.缺血缺氧期微循环变化毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特点：少灌少流、灌少于流血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉微循环小血管持续收缩关闭的毛细血管增多2.微循环缺血缺氧对机体的影响(theeffectofmicrocirculatoryischemichypo

3、xia)①回心血量↑自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放自身输液:组织间液进入毛细血管↑②心输出量↑(心源性休克除外)心率↑，收缩力↑，回心血量↑③外周阻力↑有利于维持动脉BP醛固酮和ADH↑:肾小管重吸收钠水↑(二)淤血缺氧期（休克进展期）(Stagnanthypoxicstage)1.淤血期微循环变化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)进而前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛细血管开放数目增多灌流特点:灌而少流，灌大于流微动脉脉继续收缩2.微循环淤血对机体的影响(theeffec

4、tofmicrocirculatorystasis)血液淤滞在微循环血浆外渗至组织间隙血细胞黏附、聚集、血液浓缩(1)有效循环血量进行性↓(2)血流阻力进行性增大↑有效循环血量↓外周阻力↓(3)BP进行性↓(4)重要器官供血↓、功能障碍心肌舒缩功能障碍，心输出量↓(Microcirculationfailurestage)(三)弥漫性血管内凝血期（失代偿期、微循环衰竭期）1.衰竭期微循环变化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点:不灌不流

5、，灌流停止细胞机制细胞膜结构和功能受损细胞坏死细胞凋亡儿茶酚胺：交感-肾上腺髓质系统兴奋糖皮质激素：促进蛋白分解和糖异生体液因子和炎症介质：全身炎症反应综合征和多脏器功能障碍综合征分子机制三、休克对重要脏器功能的影响(一)肺功能的影响急性呼吸窘迫综合征:在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。(二)肾功能的影响早期肾血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性肾衰急性器质性肾衰持续肾缺血及微血栓形成少尿晚期急性肾小管坏死(三)心功能的

6、影响休克过程中心功能障碍的机制冠脉血流量↓心肌耗氧量↑酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓心肌内DIC多种毒性因子抑制心功能(四)脑功能改变脑灌注、脑血流量减少脑缺氧的影响：意识障碍脑水肿、颅内高压(五)肝和腹腔其他内脏的影响肝损害应激性溃疡出血性胃肠病(略)(六)对免疫系统的影响四、休克的临床表现和监测休克的临床表现引起休克的原因：如创伤、出血、感染、失液等。休克前期：代偿期，精神紧张，脉搏细速，血压可正常或偏低。休克期：失代偿期，神志淡漠，脉搏细速或难以扪清，血压降低。少尿或无尿。休克晚期：出血倾向，多器官衰竭。休克的监测（根据病情选择）监测项目精神状态皮肤温度、色

7、泽脉搏和血压尿量与尿比重中心静脉压肺动脉楔压心输出量血气分析动脉血乳酸盐其他实验室检查休克时的血流动力学参数分析休克指数＝脉率/收缩压正常：0.5左右休克指数为1左右，即血容量丧失约20％～30％休克指数>1~2，即血容量丧失约30％～50％休克的程度和表现程度临床表现失血量%神志皮温色泽血压脉搏尿量轻度基本正常温暖稍白收缩压正常，舒张压升高有力<100>25比重↑<20中度烦躁或淡漠发凉苍白收缩压90~70，脉压差<20100~12015~2520～40重度意识模糊，昏迷冰冷青紫收缩压<70细弱>120<15比重↓>40(shocktreatment)五、休克