ua nstemi-沈璐华

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1、UA/NSTEMI的诊断与治疗首都医科大学附属北京友谊医院沈潞华LibbyP.Lancet.1996;348:S4-S7.–T－淋巴细胞–巨噬细胞泡沫细胞(组织因子+)–“激活的”内膜平滑肌细胞（HLD－DR+)–正常中层平滑肌细胞纤维帽内膜脂质核心血管腔动脉粥样硬化斑块的解剖结构中层Atherothrombosis:ThrombusSuperimposedonAtheroscleroticPlaqueAdaptedwithpermissionfromFalkE,etal.Circulation.1998;92:657-6

2、71.SlidereproducedwithpermissionfromCannonCP.Atherothrombosisslidecompendium.Availableat:www.theheart.org.斑块趋向破裂的特点不稳定斑块稳定斑块-薄纤维帽-厚纤维帽-富含脂质和巨噬细胞-极少炎症细胞-极少平滑肌细胞-较多平滑肌细胞-急性冠状动脉综合症-稳定型心绞痛（不稳定型心绞痛，心肌梗死）决定斑块破裂的因素脂核的大小斑块内炎症活化的程度(巨噬C和T细胞的侵润)斑块纤维帽的厚度(纤维帽内胶原的数量)肩部地区周围动脉压冠状

3、动脉内的舒张压心率斑块本身的因素斑块以外的因素急性冠脉综合征的发病机理主流机制:斑块破裂诱发急性血栓形成(闭塞性和非闭塞性)次要机制:*斑块破裂或内膜损伤诱发血管收缩或痉挛可与血栓形成并存亦可单独存在*粥样斑块因脂质浸润而急剧增大炎性标记物和冠心病危险度前炎症危险因素（氧化物、LDL、AGEs、炎症因子）来源于血管内和血管外初级炎症因子前体（如：IL-1,TNF-a）sICAM-1,选择素，IGF，热休克蛋白等循环CRPSAA内皮及其它细胞IL-6“信号细胞因子”肝病理生理机制从动脉粥样斑块到发生心血管事件大体上有3个时

4、期1.斑块启动期，主要是血液中胆固醇沉积于血管壁；2.进展期，随慢性炎症进展，内膜下粥样斑块形成，核心为脂质，外周以纤维帽及基质，斑块中有炎症细胞；3.合并症期，包括斑块破裂血栓形成，在冠状动脉即导致急性冠脉综合症、不稳定心绞痛、心肌梗死及猝死。未受损害的正常动脉内皮具有抗动脉粥样硬化及抗血栓栓塞的功能。而内皮功能障碍直接导致发生动脉粥样斑块及动脉粥样硬化。高血压及高脂血症损害内皮功能促使粥样斑块形成和发展高血压时肾素血管紧张素系统的主要物质血管紧张素II(AII)常常升高促炎作用增加过氧化氢及自由基形成，如血浆中超氧阴离

5、子及氢氧离子增加。上述这些物质都减少内皮NO的形成，增加血液中的细胞向血管壁粘附及周围血管阻力病理生理机制PlaquerupturePlateletadhesionPlateletactivationPartiallyocclusivearterialthrombosis&unstableanginaMicroembolization&non-STelevationMITotallyocclusivearterialthrombosis&STelevationMIPathogenesisofAcuteCoronarySy

6、ndromesAdaptedfromDaviesMJ.Circulation.1990;82(suplII):30-46.ThrombusFormationandACSUANQMISTE-MIPlaqueDisruption/Fissure/ErosionThrombusFormationNon-ST-SegmentElevationAcuteCoronarySyndrome(ACS)ST-SegmentElevationAcuteCoronarySyndrome(ACS)OldTerminology:NewTermino

7、logy:急性冠脉综合征（ACS)的分类ACSNST↑ACSST↑ACSUANQWMIQWMIProgressivemechanicalobstructionSecondaryUA(bMVO2)Inflammation/infectionDynamicobstructionNonocclusivethrombusonpre-existingplaqueBraunwaldE.Circulation.1998;98:2219-2222.BraunwaldEtiologicClassificationofUAUA/NSTEMI临

8、床表现根据心绞痛发作情况1静息性心绞痛：心绞痛发生在休息时，发作时间通常在20分钟以上2初发性心绞痛：一个月内新出现的心绞痛CCS分级III级及以上3恶化性心绞痛：原有心绞痛发作加重、频繁，时间延长，痛阈降低（CCS分级增加1级以上，或在III级及以上）NSTEMI表现与UA相似,但更严重,持续时间更长