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1、冠脉PCI后低血压的原因及防治湖南省人民医院欧柏青来源：《医学临床研究》2004年第07期作者：欧柏青,宁忠平,张翼,李青,骆杨平,柴东升,郭莹,杨玉莲经皮冠脉介入术后低血压的特点与处理近年来,经皮冠脉介入(PCI)已成为冠心病急性冠脉综合征的首选治疗手段。PCI能有效地缓解心绞痛,改善左室功能和患者预后[1]。但PCI术后的急性低血压并发症,却是一种少见但极其危险的并发症,如抢救不及时可引起严重后果,甚至死亡[2]。作者就本院24例PCI术后急性低血压并发症的发生原因,临床特点和处理经验进行总结,报道如下。1临床资料1.1一
2、般资料 自2001年1月至2004年2月本院共施行PCI术635例,术后发生急性低血压并发症24例,占3.77%,其中男性19例,女性5例,年龄52～76岁。按病因分类,血管迷走反射12例,穿刺部位出血、血肿5例,上消化道出血1例,再灌注损伤6例…冠脉急性闭塞血管迷走反射失血性休克心包填塞常见原因低血容量：与禁食水、造影剂利尿和术中失血血管扩张：血管扩张剂的应用如NTG过量降压药物常见原因血管迷走反射常见10－30％表现：穿刺、拔管前后出现BP、HR、出汗、打呵欠、恶心、呕吐、面色苍白诱因：过度紧张、疼痛刺激、低血容量血管
3、迷走反射治疗：阿托品、多巴胺IV预防；消除紧张，充分局麻，无痛刺激，充分扩容，及时发现（密切观察HR、BP和面色）失血性休克不少见，0.5％失血：术中失血穿刺部位大量渗血、血肿容易忽视部位：腹膜后血肿，消化道贫血貌、Hb，红血球压积<35%休克：Hb、面色苍白、出汗、少尿失血性休克治疗：扩容升压＋输血＋止血，不拘泥Hb浓度预防：针对病因心包填塞不少见，0.5-1%原因：钢丝、球囊损伤至冠脉破裂、穿孔冠状动脉穿孔分型1型：造影剂外渗，未进入心包腔2型：造影剂外渗，进入局部心包腔3型：造影剂外渗，进入整个心包腔致心包填塞：血
4、压持续下降，对升压药物无反映， 心率增加B超，早发现！！！急性肺栓塞急性肺栓塞作为冠脉造影后的并发症可能不少见典型的临床表现是首次下床特别是入厕排便后突发心悸、气短或晕厥,测血压降低(后可升高),心率快,可有紫绀。ECG可见典型的SIQIIITIII或右束支传导阻滞。机制：可能是在原有深静脉血栓的基础上卧床,加压包扎局部影响了静脉回流,有新鲜血栓形成,在解除包扎后,特别是下地行走或入厕大便用力后静脉内血栓脱落引发肺栓塞；急性肺栓塞治疗:一旦发现并确诊为急性肺栓塞,应立即给予溶栓治疗，成功率高。预防:关键在于穿刺部位加压包扎切忌
5、过紧,并避免直接压迫静脉；对过去有过深静脉炎史或有过肺栓塞史患者,应改从经挠动脉途径行冠状动脉造影和介入。支架内血栓急性支架内血栓：24内发生SCA显示支架部位血栓亚急性支架内血栓：24小时后SCA显示支架部位血流TIMI0-1级或1月内猝死早期支架内血栓：30天内突发胸痛伴支架部位ECG缺血或梗死改变无复流及慢血流现象1、定义：无血流(Noflow)现象：指冠脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,其血流明显减慢(TIMI0-I级)的现象；慢-血流(Slowflow)现象：指血流为TIMIII级,发生率为1-5％。
6、多见于血栓性病变(如AMl)、退行性大隐静脉桥病变的介入和使用斑块旋磨、旋切吸引导管以及人为误推入空气时。2、临床表现：胸痛和ECGST段上抬,依据缺血范围、基础心功能状态、其它冠脉病变情况,还可出现心电传导障碍,心律失常、低血压、心源性休克甚至死亡。无血流现象死亡率增高10倍,约15％,AMI约为37％。3、产生机制：微循环功能障碍有关,包括痉挛、栓塞(血栓、气栓或碎片)、氧自由基介导的血管内皮损伤、毛细血管被红细胞和中性粒细胞堵塞,和因出血所致的心肌间质水肿。4、治疗措施：(1)冠脉内给硝酸甘油和钙拮抗剂；(2)循环支持(
7、包括多巴胺升压、IABP)维持血液动力学稳定；(3)通过引导管加压注入动脉血,试图清除微循环内堵塞或栓塞物；(4)急诊CABG。Wijus等给7例前降支近端狭窄病例行PTCA术中球囊反复充气阻塞20秒、50秒，发现心室整体及局部僵硬度增加，舒张功能异常，术后12分钟仍存，在一周恢复。Laboritz等对32例冠心病人行PTCA，术中用2D-UCG观察到心肌收缩、舒张功能都有障碍。心肌顿抑O’Neil等对56例AMI患者做PTCA和冠脉内溶栓效果比较发现：早期冠脉再通率两组相似，LVEF及区域性室壁运动改善皆7-10天后发生。因
8、此不论溶栓或PTCA，心功恢复都不在成功即刻。评价疗效最好再灌注发生2周左右。心肌顿抑Ballantyne等报道：3支冠脉病变反复胸痛及肺水肿，再次CABG后12h出现：LV扩张，心普遍活动低下，LVEF6%，QRS电压低，经主动脉内囊反搏，LV辅助装置及静点儿茶酚胺等治疗，
