icu常见血管活性药物及药学监护要点

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1、ICU常见血管活性药物介绍及药学监护要点背景大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动力学改变和微循环障碍,引起机体重要器官血液灌注不足,严重者导致MODS应用血管活性药物,改善心血管机能和全身微循环,维持稳定的血流动力学,从而保证重要脏器系统的血液灌注概念能改变血管平滑肌张力,调控血压,并且影响心脏前后负荷的一类药物血管活性药物在抢救危重病患者中具有不可替代、极其重要的作用理想的血管活性药物迅速提高血压,改善心脏和脑灌注改善肾脏和肠道血流灌注纠正组织缺氧防止内脏器官衰竭目前尚无如此理想的药物分类血管加压药多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、特利加压素等正性肌力药

2、多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类等血管扩张剂硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔等多巴胺低剂量(1~3µg/kg/min)DA受体,使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张,血压心率无明显变化中剂量(2~10µg/kg/min)β1受体,心率加快、心肌收缩力升高、心排量升高、体循环阻力增加不明显大剂量(10µg/kg/min以上)α1受体,全身动、静脉血管收缩各类休克:心源性、感染性、低血容量性适合于尿少、血压低、心排量低的患者开始剂量5µg/kg/min,逐渐增至5~10µg/kg/min,最大剂量20~50µg/kg/min静注5min内起效,持续5-10min,半衰期2min,

3、经肾排泄多巴胺—临床应用感染性休克—指南推荐推荐意见16:对于感染性休克病人,血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上,并通过深静脉通路输注(E级)推荐意见17:去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物(B级),维持平均动脉压65mmHg推荐意见18:小剂量多巴胺未被证明具有肾脏保护及改善内脏灌注的作用(B级)成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南(2006)不常规使用血管活性药,这些药物有加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人,才考虑应用血管活性药与正性肌

4、力药,首选多巴胺推荐意见17:在积极进行容量复苏状况下,对于存在持续性低血压的低血容量休克病人,可选择使用血管活性药物(E级)低血容量休克—指南推荐低血容量休克复苏指南(2007)急性心力衰竭、心源性休克2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南5~15µg/kg/min应用本药治疗前必须先纠正低血容量及酸中毒本药在碱性液体中易分解输液泵给药,确保剂量的精确控制和输入速率均一停药前逐渐减量,以防低血压,同时使容量负荷达到优化大剂量可引起恶心、呕吐,如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死(及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明)如滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血

5、压,应停用多巴胺,改用去甲肾上腺素或去氨加压素多巴胺—注意事项去甲肾上腺素血管:激动α1受体,使小动(静)脉收缩心脏:激动β1受体,心肌收缩力加强、心率加快、心排量增加血压:收缩压及舒张压均明显升高急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压,口服治疗上消化道出血,感染性休克等静脉给药起效迅速,停止滴注后作用可维持1-2min,开始8-12μg/min,维持量2~4μg,最大量不超过25μg/minNA—临床应用感染性休克—指南推荐推荐意见16:对于感染性休克病人,血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上,并通过深静脉通路输注(E级)推荐意见17:去甲肾上腺素

6、及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物(B级),维持平均动脉压65mmHg成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南(2006)注意事项有可能引起心肌缺血(增加心肌氧耗、刺激冠脉受体),冠脉供血不足者慎用低血容量休克禁用或慎用,除在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注预防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭,监测血压和尿量,调整用药速度,可同时静滴小剂量多巴胺或者酚妥拉明小剂量和低浓度给药,不宜长时间持续用药,以免血管剧烈收缩,加剧微循环障碍静脉滴注时应注意局部组织情况,防止药液外漏引起局部组织坏死,如发现外漏或注射部位皮肤苍白

7、,应立即热敷,并用普鲁卡因或α受体阻断药多巴胺与去甲肾上腺素传统观念:低剂量(1~3µg/kg/min)多巴胺改善肾血流,保护肾功能最新研究:多巴胺只有利尿作用,无改善肾功能作用SSC2012指南建议去甲肾上腺素作为感染性休克首选药物去甲肾上腺素在感染性休克的作用改善异常的血管扩张改善心肌抑制增加或不影响心输出量增加冠脉血流提高肾脏灌注压改善肾脏灌注改善肠系膜血管低灌注状态肾上腺素血管:收缩小动脉,静脉和大动脉,对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著,对骨骼肌则呈现血管舒张作用心脏:激动β1受体,心肌收缩力加强、心率加快,心排量增加血压:低剂量时,血管扩张作

8、用大于血管收缩作用,可出现血压下降AD

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