骨性关节炎的发病机制及其与wnt-β

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1、骨性关节炎的发病机制及其与Wnt/β骨性关节炎的发病机制及其与entofpathology,northchinacoalmedicalcollege,tangshan,hebeiprovince,063000,chinaabstract:therecentlypublishedarticlesaboutthepathogenesisofosteoarthritisentofthesynovium.mechanics,inflammatorymediatorsandagingcollidestudiesindevelopmental,geicandjointdiseas

2、emodelsindicatethatanydifferentfactorscontributetotheonsetandprogressionofoaandri提示骨关节腔的缩窄，关节软骨的退变，骨髓损伤和滑膜炎都与临床症状的出现有关［4］。　胫骨解剖学亚区以及股骨中心承重软骨更易受病变的影响变薄。研究发现在浅表区蛋白聚糖丢失的部位软骨有破坏，这一病变在深层没有出现，也远离软骨下骨层，因此软骨本身仍可作为干预的靶位［10］。　在软骨改变的同时，骨和滑膜在疾病中的形态学变化表明oa是一种多层面病变同时发生的疾病。影像学和病理学样本表明骨赘的形成和软骨下骨的骨化是oa的

3、特征性病变。研究发现更多骨结构的异常改变可能在疾病中起着重要的作用，最重要的发现是骨髓的损伤，其最先被davidfelson称作骨髓水肿［11］，这种骨髓损伤加重了膝关节疼痛和关节疾病发生的危险。　滑液的病变中炎症和增殖作为oa另一个重要的症状提示病情的恶化程度［12～14］。在针对oa病人的研究中发现滑液的增加与其他导致病情恶化的因素有关［15］。　2骨性关节炎疾病与)及一种frizzled蛋白。结合体导致胞内蛋白(dishevelled，dsh)活化，axin一端与lrp-5／6的尾部相结合，另一端与调解胞内β-catenin水平的降解复合体结合，导致降解复合体的

4、降解，胞内β-catenin转位到核内，与t细胞因子／淋巴增强因子(tcf/lef)等转录因子结合从而改变目的基因的表达。p、lhh、sost等有一定的联系。　　lef-1是一种dna结合转录因子，通过它的hmg结构域在dna的小沟里与一致序列cctttgrna的表达。如果缺少sox-9，p信号通路与ak等［38］在对ihh信号通路对软骨肥大的影响机制的研究过程中发现，p的活性［39、40］。　　越来越多的证据表明yj.thefutilityofcurrentapproachestochondro-protection［j］.arthritisrheum,2007,5

5、:1378-1383.　　［2］tadashih,maureenp,gregga.theroleofsubchondralboneremodelinginosteoarthritisreductionofcartilagedegenerationandpreventionofosteophyteformationbyalendronateintheratanteriorcruciate.ligamenttransectionmodei［j］.arthritisrheumatism,2004,4:1193-1206.　　［3］frankpl,przemkot,rikjl

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