帕金森病模型大鼠杏仁基底外侧核神经元电活动的研究

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1、帕金森病模型大鼠杏仁基底外侧核神经元电活动的研究：吴仲恒，张巧俊，刘健，向莉，王涛【摘要】　　目的观察单侧黑质纹状体通路毁损后杏仁基底外侧核(basolateralnucleusofamygdala,BLA)投射神经元电活动的变化。方法应用6-羟多巴胺单侧毁损黑质致密部建立帕金森病(Parkinsonsdisease,PD)大鼠模型。采用玻璃微电极细胞外记录法，记录BLA投射神经元的电活动。结果对照组和PD组大鼠BLA投射神经元的放电频率分别是(0.66±0.13)Hz(0.08-2.73Hz,n=25)和(0.46±0.1)Hz(0.08-2.34Hz,n=24)

2、，PD组大鼠的放电频率较正常组降低，但无统计学差异(P>0.05)。对照组大鼠96%的BLA投射神经元呈现爆发式放电，4%为不规则放电；PD组大鼠90%的投射神经元显示爆发式放电，10%为不规则放电。PD组大鼠BLA投射神经元的放电形式与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论帕金森病大鼠BLA投射神经元的放电频率和放电形式未发生改变。【关键词】帕金森病6-羟多巴胺杏仁基底外侧核电生理学　　ABSTRACT:ObjectiveToinvestigatethechangesinneuronalactivityofprojectionneuronintheb

3、asolateralnucleusofamygdale(BLA)aftertheunilaterallesionofthenigrostriatalpathodelofParkinson'sdisease(PD)inelesionofthesubstantianigraparspacta,andthenthespontaneousdischargeofprojectionneuronoftheBLAinedethodsincontrolandPDrats.ResultsTheresultsshothatofthecontrolrats(P>0.05).Concl

4、usionThepresentdatasuggestthatthedegenerationofthenigrostriatalpathine;basolateralnucleusofamygdala;electrophysiology　　帕金森病(Parkinsonsdisease,PD)是一种进行性的神经系统变性疾病，主要病理变化是黑质致密部(substantianigraparspacta,SNc)多巴胺能神经元的退行性变性，其临床症状主要为静止性震颤、肌强直和运动迟缓等。但是PD的病理改变不局限于黑质纹状体多巴胺能系统，研究发现在PD患者和动物也有边缘系统形态

5、或(和)功能的变化。磁共振和尸检发现PD患者的杏仁核和海马的体积缩小，反映出这些结构中的神经元减少和路易氏体形成［1］。约有40%的PD病人有抑郁症的表现，并且抑郁表现可在运动系统症状之前出现［2］。此外，部分患者亦有焦虑和痴呆。基底外侧杏仁核(basolateralnucleusofamygdale,BLA)是边缘系统的一个重要结构，它由兴奋性的投射神经元和抑制性的中间神经元组成，BLA与情感性活动、学习与记忆等脑功能活动密切有关［3］。然而，BLA神经元的活动与帕金森病发病关系未见相关报道。因此，本研究以6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHD

6、A)损毁SNc的PD模型大鼠为对象，采用电生理学方法，观察BLA投射神经元放电频率和放电形式的变化。　　1材料与方法　　1.1动物和药品　　实验选用健康雄性Sprague-Daa公司。　　1.2帕金森病大鼠模型的建立　　采用6-OHDA化学性损毁SNc的多巴胺能神经元。6-OHDA溶于含0.1g/L的抗坏血酸生理盐水中(2μg/μL)，用前配制，避光保存。制作帕金森大鼠模型前30min腹腔注射地西帕明(25mg/kg)以保护去甲肾上腺素能神经元。然后经腹腔注射水合氯醛(300mg/kg)麻醉，将大鼠头部固定于立体定位仪上。根据Paxinos-Ω，充灌液为0.5mol/

7、L醋酸钠(内含20g/L的滂胺天蓝)。细胞放电信号经微电极放大器显示于记忆示波器上，将信噪比大于3∶1的、稳定的单细胞电活动经生物电信号采集与分析系统(CED1401Spike2)导入计算机后，做实时观察、储存并进行频率及放电形式的分析。整个实验过程中监测大鼠的心电，直肠温度维持在(37±0.5)℃。　　1.4放电形式分析　　根据放电间隔图(interspikeintervalhistogram,ISIH)和相关的几个参数鉴别神经元的放电形式。每一神经元ISIH的生成至少包含500个动作电位，bin宽4ms。依据该图将神经元的放电形式分为：①规则放电