前列腺素e1对兔急性心肌梗死再灌注后p选择素及无复流的影响

前列腺素e1对兔急性心肌梗死再灌注后p选择素及无复流的影响

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1、前列腺素E1对兔急性心肌梗死再灌注后P选择素及无复流的影响【摘要】目的探讨兔急性心肌梗死再灌注后无复流现象与炎症的关系,评价前列地尔(前列腺素E1)对炎症的影响及对无复流的作用。方法建立大白兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,随机分为假手术组、对照组和前列地尔治疗组,免疫组织化学法观察心肌P选择素(Ps)的变化,最后计算心肌梗死面积及无复流面积。结果Ps免疫组化显示,对照组及治疗组中,Ps在复流区及无复流区血管内皮细胞有强表达,明显强于正常区及假手术组(P均<0.01);无复流区表达强于复流区(P<0.01)。前列地尔治疗组与对照

2、组比较,Ps在复流区及无复流区表达均明显减弱(P<0.01)。病理染色分析示,前列地尔治疗组与对照组比较:结扎区面积差异无统计学意义(P>0.05);无复流面积和坏死心肌面积均较对照组显著降低(P均<0.01)。结论前列地尔(PGE1)能通过抑制炎症反应起到保护心肌,减少心肌梗死面积,减少无复流面积的作用。【关键词】无复流;炎症反应;P选择素;前列地尔【Abstract】ObjectiveToinvestigaterelationshipbetenonandinflammationinarabbitmodelofacutem

3、yocardialinfarctionandreperfusion.ToevaluateeffectsofprostaglandinE1oninflammationandnorefloenoninarabbitmodelofacutemyocardialinfarctionandreperfusion.MethodsErectanimalmodelofmyocardiumischemiareperfusion.ToobservemyocardialPselectin(Ps)byimmunohistochemical(IH

4、C)method.Theareaofnorefloeans.Necrosisareaeasuredchloride(TTC)staining.ResultsInthecontrolandtreatmentgroups,ityocardium,andmorepoalmyocardiumandshamoperatedgroups(allP<0.01),anditsexpressioninnorefloyocardiumorepoyocardium(P<0.01).Intreatmentgroups,itsexpression

5、inrefloyocardiumrespectivelyattenuatedsignificantlythanthatinthecontrolgroup(P<0.01).thecoronaryligationareaintreatedgroupparedentgroupdecreasedsignificantly(P<0.01).thenecrosisareaoftreatmentgroupalsodecreasedsignificantly(P<0.01).ConclusionPreconditioningayprotect

6、myocardialtissueanddecreasenecrosisareaandtheareaofnoreflomation.【Keymation,Pselectin,prostaglandinE1急性心肌梗死(AMI)发病凶险,病死率高,治疗的关键是尽早给予冠状动脉(冠脉)血管重建,包括药物溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)、支架及冠状动脉搭桥等,使梗死相关动脉再通,恢复心肌灌注。然而在临床实践中,某些心外膜血管在再灌注治疗期间已解除机械性梗阻,但相应心肌组织并没有完全有效地恢复血流灌注,即无复流(NR)现象。

7、Abbo等[1]指出无复流作为一种并发症,使住院死亡和危险区心肌梗死MI发生率增加5~10倍。无复流本身虽不是MI的最初原因,但无复流是继续缺血、梗死延展、心室重构、心功能恢复障碍及MI急性期高死亡率的预测指标,也是严重心肌和微血管损伤的标记。无复流是评估现代再灌注治疗成功与否的主要指标之一,因此成为近年来研究的焦点。虽然人们已经很清楚微血管水平的异常导致了NR现象,但确切的机制不明;许多因素可能促成其发生。可能的机制有:内皮的缺血性损伤和心肌细胞水肿、白细胞的作用、血小板的作用、动脉粥样硬化碎片的微栓塞。近年来研究表明炎症反

8、应在NR发生及发展过程中有非常重要的作用。前列腺素E1(PGE1)是内源性物质,PGE是多不饱和脂肪酸二γ亚麻油脂酸(DGLA)的氧化产物。PGE1是一种有效的血管扩张剂,具有稳定生物膜、抑制中性粒细胞(PMNs)、保护血管内皮细胞、抑制血小板的粘附聚集、降低血液粘滞度、

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