脊髓型颈椎病病因病理研究现状

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1、脊髓型颈椎病病因病理研究现状【关键词】脊髓型颈椎病;病因病理;综述文献脊髓型颈椎病(cervicalspondyloticmyelopathy，CSM)是指由于颈椎小关节及椎间盘退变为基本病理基础，继发形成椎体缘骨赘，并以此压迫脊髓或支配脊髓的血管，导致的颈脊髓受压或(和)脊髓血供障碍并引起与之相关的脊髓功能障碍的脊髓病，常需进行手术治疗。脊髓型颈椎病的发生与颈椎的解剖学和生物力学特点有关，研究脊髓型颈椎病的病因和病理，对于了解其临床表现具有重要意义，并有助于提高诊断和治疗水平。　　CSM基本概念是以椎间盘退变为主要病理基础的，包括相邻椎体后

2、缘退变增生骨赘形成，使该节段椎管管腔狭窄并导致脊髓的慢性压迫，引起相关的临床症状和体征。在临床上，CSM有许多不同的症状和影像学表现，但是CSM的病理过程是有一定规律可循的。　　1颈椎退行性变　　1.1椎间盘变性颈椎椎间盘的退行性改变是颈椎病发生发展病理过程中最为重要的原因和启动因素。一般认为，椎间盘在30岁之前即开始发生退变[1]，是人体中最早开始退变的组织。颈椎间盘由髓核、纤维环、上下软骨板构成，起着吸收震荡、传导应力和维持平衡的作用。三者相互制约，互为因果。纤维环最早出现变性，大约在20岁以后即可出现纤维组织的透明变性，此时疾病为可逆阶

3、段，消除病因后可以好转。一旦出现纤维环裂隙，则由于局部缺少良好血供，难以愈合。髓核退变一般在25岁以后，其主要成分是黏蛋白、水分、软骨细胞和纤维母细胞。人幼年时髓核含水量在80%以上，老年时可以低于70%。髓核退变的主要特征改变为蛋白多糖的分解及蛋白多糖和水分含量的减少，而这些组织形态方面的改变导致椎间盘高度的逐渐降低，从而影响到椎间盘的正常生理功能[2]，这主要表现为椎间盘自身承受、传递生理载荷及分布应力的功能被削弱。多数颈椎间盘退变并不引起临床症状，但由于颈椎间盘对于各种急性或慢性外力的抵抗能力减弱，其后方的纤维环就容易发生破裂，由此导致

4、髓核向后突出，突出的髓核无论是否穿破后纵韧带均可能对颈脊髓形成压迫。　　1.2椎间盘边缘变性髓核突出可以导致椎体间关节的异常活动，引起局部微血管的撕裂和出血，成纤维细胞长入血肿内并机化，出现钙盐沉积，最后形成凸向椎体边缘的骨赘。　　1.3颈椎其他部位退变由于椎间盘高度的减低，相邻椎体相互靠近，后纵韧带变得松弛，纤维环膨隆，椎体缘形成骨刺，骨刺形成最为常见和明显的节段为C5、6和C4、5。随着椎间盘退变的进展，椎间盘高度的减低，将加重关节突关节及钩椎关节(Luschka关节)的承载并使其增生肥大[3]，黄韧带增厚并逐渐失去弹性直至最后向椎管内形

5、成皱摺[4]，这些病理性因素与椎间盘一道对颈脊髓形成压迫。　　椎间盘高度降低导致的另一结果是颈椎的生理前凸将逐渐消失，严重者还会发生颈椎后凸畸形，而相邻的颈椎则发生代偿性前凸[57]。颈椎已有后凸畸形发生者行后路手术往往效果不佳。对于椎间隙和椎体水平均存在致压因素、颈椎后凸畸形严重者可行椎体切除并植骨融合[89]，对此类病例单纯在椎间隙水平施术已很难达到彻底减压及重建颈椎生理前凸的目的。　　由颈椎病的病因得出，颈椎手术去除了脊髓受压的机械性因素，使脊髓得到充分的减压，同时前路减压植骨融合内固定术和后路椎板切除加内固定术直接或间接减少了颈椎

6、间运动，恢复了椎间隙高度，使颈椎椎间关系恢复稳定，这样就减少了或基本消除了致病因素，从而缓解和消除患者的症状。　　2慢性劳损　　慢性劳损是指超过正常生理活动范围最大限度或局部所能耐受时值的各种超限活动所引起的损伤。但它不同于意外创伤而是一种长期的超限负荷，在日常生活中容易被忽视，它是诱发和加剧颈椎退变最常见也是最为重要的因素。常见慢性劳损有以下几种：睡眠姿势不良(如高枕)、不良工作生活习惯使颈椎长期处于屈曲状态、体育锻炼不当。　　3颈椎管狭窄　　Crandall等认为椎间盘变性突出和骨赘是压迫脊髓和神经的原因，但椎管狭窄是重要的诱发因素。颈椎

7、椎管矢状径正常者即使出现明显的退行性改变也可能由于存在足够的缓冲间隙而不产生临床症状或症状较轻。而先天发育狭窄的小椎管则常常是脊髓型颈椎病发病的先决条件，其椎管缓冲间隙相对较小，在此基础上病理因素则很容易造成脊髓受压。Ferguson等[10]通过研究颈椎侧位X线片后认为正常人C37椎管矢状径为17～18mm，性别差异较小，而<12mm被认为是易患CSM的指征。在颈椎CT片上测量其临界值为10mm，<10mm为狭窄，而<9mm为绝对狭窄[11]。Pavlov比值[12]定义为椎管矢状径与椎体前后径的比值，可消除X线片的放大

8、误差。正常人该比值为1左右，若<0.82则被认为存在椎管狭窄，诊断的准确率达92%，而在国人中一般以椎管矢状径<12～14mm为椎管狭窄[13]。　　对