急性病毒性呼吸道感染的病原探讨

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1、急性病毒性呼吸道感染的病原探讨【关键词】呼吸道病毒流感病毒人类冠状病毒人类偏肺病毒人类博卡病毒呼吸道感染是常见病、多发病。儿童最易发。病毒性呼吸道感染是由多种病毒引起的急性呼吸道传染病，是5岁以下婴幼儿死亡的主要病因。呼吸道感染分为上呼吸道感染和下呼吸道感染。目前尚有3成到4成呼吸道感染的病因不明，很可能也是由病毒引发，只是人们还没有发现而已。将来还会陆续发现新的呼吸道病毒和新的呼吸道传染病。1急性病毒性呼吸道感染1.1急性病毒性上呼吸道感染（普通感冒，upperrespiratorytractinfection，URTI）鼻病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒和呼吸道

2、合胞病毒等可引起上呼吸道感染，鼻病毒是主因。溶血性链球菌、肺炎链球菌和流感嗜血杆菌等紧随其后，引起继发感染，使疾病加重。表现为鼻炎、咽炎和喉炎。临床症状有鼻塞、流鼻涕、打喷嚏、喉干、咽痛、低热、头痛和全身不适等。局部卡他症状重，全身中毒症状轻。原有慢性病人或体弱人群常继发支气管炎、肺炎和副鼻窦炎。少数人可并发心肌炎、肾炎和风湿热等。普通感冒一般预后良好，发病5～7天后痊愈。1.2急性病毒性下呼吸道感染（loanrespiratorysyncytialvirus,hRSV)1956年Morris首次从上呼吸道感染的黑猩猩鼻咽分泌物分离到病毒，1957年Chanock从肺

3、炎患儿咽拭子分离到病毒。hRSV属于副黏病毒科(paramyxoviridae)肺炎病毒属。是有囊膜的单股负链RNA病毒,有2个血清型9个亚型。病毒直径为120～200nm，在细胞培养中能形成细胞融合病变。hRSV基因组编码两个表面糖蛋白：粘附蛋白(attachmentprotein,G)和融合蛋白(fusionprotein,F)。病毒通过G蛋白与细胞表面受体结合，F蛋白介导细胞与病毒囊膜融合，抗G或抗F抗体能中和病毒感染性。hRSV在世界各地的人群和动物中有广泛分布和传播，是婴幼儿，尤其6个月以下婴儿下呼道感染(喘息性肺炎、间质性肺炎和毛细支气管炎)的主要病毒病原

4、。对早产儿危害更大。病毒通过飞沫传播，污染的手指将病毒接种到鼻黏膜和眼结膜也可引起感染。患儿感染病毒后，除发热、气促、痉挛性咳嗽外，最显著的症状是喘息，重症患儿鼻翼煽动、嗜睡、呼吸困难、发绀，甚至窒息死亡。有吸气性三凹征。病情易出现反复，可发展为支气管哮喘。也能引起肺外器官，如中枢神经系统、心脏和皮肤损害。hRSV与hPIV在人体内共存[1]。胸部听诊可闻到干湿罗音。可用人羊膜、Hela、Hep-2和KB等细胞分离病毒，用免疫荧光快速诊断技术(DIF)或ELISA检测病毒抗原、IgG和IgM抗体。可通过氧气面罩气雾吸入利巴韦林1.1g/d，或用三氮唑核苷(病毒唑,ri

5、bavirin)雾化治疗。也可用免疫球蛋白治疗。2.2流行性感冒甲型与乙型病毒(influenzavirusAB,IV)1933年英国学者Smith首次用雪貂分离出流感病毒。属正黏病毒科(orthomyxoviridae)流感病毒属(influenzavirus)。IV是一种单股负链RNA病毒，有囊膜、纤突，核衣壳螺旋对称。病毒直径为80～120nm。分为甲、乙、丙三型。甲型流感病毒基因组分为8个片段：PB2基因编码PB2聚合酶，PB1基因编码PB1聚合酶，PA基因编码PA聚合酶，HA基因编码血凝素(HA)，NA基因编码神经氨酸酶(NA)，M基因编码基质蛋白M1、M2

6、，NS基因编码非结构蛋白NS1、NS2。3个聚合酶构成聚合酶复合体(ribonucleoprotein,RNP)，有NP包裹,构成核衣壳。病毒囊膜与M1相连，M2插入M1，构成离子通道。病毒表面具有HA和NA抗原。HA有16个亚型，NA有9个亚型。甲型流感病毒表面抗原很容易变异，抗原漂移和抗原转换是甲型流感病毒发生变异的重要原因。近百年来，甲型流感病毒经历了A0、A1、A2、A3和新A五次大变异。病毒一次次变异，给人类社会带来一次次灾难。包括人类流感病毒和动物流感病毒(禽流感病毒、猪流感病毒和马流感病毒)。禽类流感病毒具有庞大基因库，人类流感病毒新亚型大多由禽类流感病

7、毒变异和基因重组而成。由于鸟类长距离迁徙，能将流感病毒新亚型迅速传播到世界各地，引起流感大规模流行。乙型流感病毒仅引起地区性流行。由流感病毒引起急性呼吸道传染病，起病急，传染性强，传播速度快，持续时间长，病情严重。流感常沿着交通线传播，先集体后散居，先城市后农村。甲型流感病毒容易变异，人群对新亚型病毒缺乏免疫力，易引起流行或大流行。流感暴发流行与大气污染和气候剧烈变化有关，流感流行有周期性。在人类历史上，流感曾多次引起世界性大流行。1918～1919年流感大流行，病原体为H1N1，称为西班牙流感。是由一种特殊的严重致死性病毒引起，主要袭击青壮年[2]