产后阴道血肿的临床分析

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1、产后阴道血肿的临床分析1.1本文采用回顾性分析方法，收集我院自2004年1月～2007年12月住院治疗的急性病毒性心肌炎患者38例，其中男性20例，女性18例，年龄15-44（28±6.9）岁；其中重症病毒性心肌炎8例。1.2所有病人急性病毒性心肌炎的诊断均符合1999年制定的关于急性病毒性心肌炎临床诊断参考标准。2结果2.1临床表现2.1.1一般情况38例患者中32例伴发热，体温在37.3℃～38.9℃之间，同时伴有轻咳、咽痛、乏力、周身不适等症。2.1.2所有患者均有心悸、胸闷，部分重症患者有呼吸

2、困难、晕厥、胸痛等症。本组中1例患者发热后出现咳喘、气憋、呼吸困难，以急性左心衰为首发症状就诊；3例患者表现为感染4~5天后出现晕厥，以第三度房室传导阻滞收入院；3例患者在感染发病1周左右出现持续性胸痛，心电图酷似急性心肌梗死表现。2.1.3体征3例患者入院时血压＜90/60mmHg,第一心音减弱，8例患者可闻及奔马律，肺部可闻及干、湿啰音。2.2辅助检查2.2.1标准12导联描记表现为心律失常、心脏传导阻滞以及ST-T改变。38例患者中27例以窦性心动过速为主要表现；5例患者以第一～第二度房室传导阻

3、滞入院，其中1例第二度房室传导阻滞在住院治疗24小时内发展为第三度房室传导阻滞；3例心电图表现为第三度房室传导阻滞,其中1例合并左前分支阻滞，病程中AVB长达10s以上；6例患者合并束支传导阻滞；15例患者合并房性期前收缩、房室交界性期前收缩、室性期前收缩；ST-T改变：3例患者心电图表现为ST段弓背向上抬高，并伴有Q波形成；6例患者表现为ST下移＞0.5mv。2.2.2实验室检查血清酶学变化：全部患者自入院即刻每日测血清酶1次至1周。血清酶（CK、CK-MB、AST、LDH）结果显示均持续性增高，无

4、急性心肌梗死的酶学变化过程。2.2.3超声心动图检查患者入院后全部做了超声心动图检查，发现22例患者有左室顺应性降低，其中8例患者有左心射血分数的降低，3例患者左室内径增大，1例患者发现少量心包积液；心电图有异常Q波及ST段抬高者表现的心肌炎患者，超声心动图无节段性运动障碍。2.2.4X线表现1例患者表现为急性肺水肿的X线征象。2.3治疗2.3.1介入治疗4例患者在出现第三度房室传导阻滞时均紧急性临时起搏器植入治疗，其中3例患者4天后恢复窦性心律，1例患者在观察10天后仍为第三度房室传导阻滞而植入永久

5、起搏器；3例心电图酷似心肌梗死的患者行冠状动脉造影术发现冠状血管无异常变化。2.3.2药物治疗38例患者全部给予黄芪静脉点滴，同时辅助以营养心肌（能量合剂、辅酶Q10等）、大剂量维生素C治疗；出现心律失常者加用抗心律失常药物；7例重症患者均加用大量肾上腺皮质激素治疗，取得临床疗效后逐渐减量，并用强的松最小量维持；同时兼顾纠正心功能不全、维持生命体征等治疗。3讨论急性病毒心肌炎多在上呼吸道感染后1～3周内，少数重症可在上呼吸道感染后1周内发病。临床表现与病毒侵犯心肌部位、范围密切相关。如侵及心肌或冠状动

6、脉出现ST-T改变，累及传导系统出现各种心脏传导阻滞，部分累及心包。少数重症患者短时间内出现心源性休克、阿-斯发作、严重房室传导阻滞或猝死等。病毒性心肌炎累计心脏传导系统时往往出现不同程度的心脏传导阻滞。本文中14例患者出现房室传导阻滞，15例患者出现不同性质的期前收缩。对第一～第二度房室传导阻滞，我院在保证转诊通道畅通的前提下密切观察病情，经治疗后，5例患者均治愈出院；4例第三度房室传导阻滞患者及时转诊到上级医院，经随访1例遗留第一度房室传导阻滞，1例永久性起搏器携带状态。病毒性心肌炎心电图改变主要

7、为病毒进入心脏血液循环后，心肌细胞溶解，导致心肌严重损伤致心肌坏死。透壁性坏死性心肌炎的心电图可显示为病理性Q波，可反映心肌功能的暂时丧失，也可为心肌坏死或心肌纤维化的表现；病毒还可引起冠状动脉炎使冠状动脉闭塞致心肌缺血或梗死，导致多个导联出现异常Q波或ST-T改变。本文中9例患者出现ST-T改变，3例出现异常Q波。3例酷似心肌梗死心电图改变患者从临床资料看：年轻，无冠心病易患因素，临床上有上呼吸道感染史，心电图的异常Q波和ST-T改变发生广泛，定位性差，无心肌梗死演变过程，治疗后消失，心肌酶学无演变

8、规律，冠状动脉造影正常，故排除急性心肌梗死。本文中以急性左心衰为首发症状入院1例，入院后给予利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂、糖皮质激素等治疗，患者心力衰竭得以缓解。但出院时心脏彩超发现左心室增大。经随访，病后半年发展为扩张型心脏病。本组38例患者均有明确的上呼吸道感染史。本文中应用黄芪取其抗病毒和保护心肌作用，同时加用大剂量维生素C、辅酶Q10等治疗，取得了满意的疗效。另KearneyMT等近年来的研究显示病毒感染导致心肌损害多发生于病毒