蚓激酶治疗频发椎 基底动脉系统tia疗效观察

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1、蚓激酶治疗频发椎基底动脉系统TIA疗效观察作者：史晶晶黄黎峰吴红芳谭东森【关键词】蚓激酶频发椎基底动脉　　椎基底动脉系统短暂性供血不足致脑缺血发作(Transientischemicattack，TIA)是中老年常见的缺血性脑血管病。作者自2005年2月至2007年12月用蚓激酶胶囊治疗频繁发作的椎基底动脉系统TIA疗效满意，报道如下。　　1临床资料　　1.1一般资料　　90例患者中男69例，女21例；均符合王维治主编《神经病学》的诊断标准［１］，同时具备下列条件：短期频繁发作（1个月内发作次数≥3次）；除外引起眩晕的其他疾病：如美尼尔病、良性发作性位置性眩晕、中耳炎、耳

2、硬化症、体位性低血压、椎基底动脉性偏头痛、急性脑梗死、颅内出血、肿瘤、炎症、脱髓鞘性神经病变；肝肾功能正常且无出血性疾病。头颅MRI除外急性颅内出血、脑梗死或肿瘤；肝肾功能正常且无出血性疾病。发病前15例无明显诱因，75例有发病诱因，其中起床发病12例、头位或体位变化26例、疲劳及睡眠障碍18例、情绪异常9例、其它起病10例。临床表现均为眩晕、头晕，伴有头痛28例，小脑性共济失调21例，四肢乏力19例，黑18例，言语含糊17例，短暂意识丧失16例，复视、交叉性瘫痪各14例，交叉性感觉障碍、跌倒发作各12例，短暂性全面性遗忘症、四肢麻木各10例，耳鸣7例。既往有高血压病史7

3、8例，颈椎病史46例，高黏血症史40例，高脂血症史28例，糖尿病史24例，冠心病史18例，脑梗死病史20例(含腔隙性脑梗死)，脑出血史7例，吸烟史32例，饮酒史20例。所有患者均行头颅MRI检查，发现陈旧性脑梗死30例(其中多发性腔隙性脑梗死10例、基底节区8例、脑干7例、小脑5例)。TCD检查显示异常85例，其中椎基底动脉血流速度减慢45例、血流速度增快、血管痉挛、狭窄27例、脑动脉硬化13例。　　1.2采用　　抽签法随机分为两组：治疗组48例，男37例，女11例；年龄54～75岁，平均(60.2±9.3)岁。对照组42例，男32例，女10例；年龄52～74岁，平均(6

4、1.3±9.1)岁。两组性别、年龄、临床特点及辅助检查无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。　　1.3方法　　两组均常规口服氟桂利嗪胶囊5mg，每晚睡前服，同时予丹参20ml、胞二磷胆碱0.75加入250ml生理盐水中静脉滴注，1次/d。治疗组在常规治疗基础上加用蚓激酶胶囊（30万U/粒）2粒/次，3次/d，餐前0.5h口服。两组疗程均为14d。　　1.4疗效评定　　基本治愈：临床症状完全消失；有效：部分症状消失或减轻；无效：症状无明显减轻。两组分别在治疗前和治疗14d后，进行临床疗效判定，并进行纤维蛋白原、血液流变学等实验室指标检测。　　1.5统计学处理　　计数资料

5、采用t检验，计量资料采用χ2检验。　　2结果　　2.1两组临床疗效比较　　见表1。表1两组治疗后临床疗效比较(略)注：两组比较P<0.05　　2.2治疗组和对照组血液流变学变化比较　　见表2。表2两组治疗前后纤维蛋白原、血流变学变化比较(略)注：两组比较#P<0.05；*P<0.05　　2.3不良反应　　治疗组1例出现恶心，对症治疗后消失，无出血、皮疹现象发生。　　3讨论　　椎基底动脉系统TIA临床表现为眩晕、头晕、构音障碍、跌倒发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失。这些症状短暂、反复出现，严重影响患者生活质量。

6、反复发作的椎基底动脉系统TIA可演变成完全性脑卒中，一旦发生，病死率达20%～30％［２］。其主要发病因素是血管病变、血流动力学改变及血流变学异常。此类患者普遍存在血管痉挛、血流加速或血流量减少、血黏度及血液凝固性增加等一种或多种病理改变，因此临床治疗主要通过扩张血管、改善血液流变学及血流动力学障碍，以改善脑供血迅速缓解症状。蚓激酶胶囊是从活体特种蚯蚓中提取的一组蛋白水解酶，含有纤维蛋白溶酶和纤维蛋白溶酶原激活剂。它的作用机制是降低纤维蛋白原含量，抑制纤维蛋白原生成纤维蛋白；直接水解纤维蛋白原和纤维蛋白；激活纤溶系统，促进纤溶酶原转化为纤溶酶，促进血管内皮细胞产生组织纤溶

7、酶原激活剂（t-PA），抑制纤溶酶原激活物抑制剂生成，增强内源纤溶活力［３］。本研究发现蚓激酶胶囊在治疗组可降低纤维蛋白原、血浆黏度、全血黏度及血小板聚集率，且对改善频发椎基底动脉系统TIA患者的临床症状、体征具有较好疗效，表明蚓激酶胶囊疗效确切，且不良反应少，使用方便，作为一种治疗频发椎基底动脉系统TIA的有效降纤药物，临床上值得推广应用。本研究治疗时间短，其远期疗效及复发率有待进一步观察。【参考