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时间:2018-05-04
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1、小儿肺炎支原体感染合并心肌损害94例临床分析【摘要】目的:探讨小儿支原体肺炎合并心肌损害的临床特点。方法:对本院收治的94例肺炎支原体肺炎合并心肌损害患儿的临床资料进行回顾分析。结果:发生不同程度心肌损害42例,其中心电图异常15例,占35.7%,分别是PR间期延长、不完全性右束支传导阻滞、室性早搏、STT改变;心肌酶CKMB增高28例,达66.7%;心衰1例。心肌损害的发生与患儿体内FQMPDNA滴度及体温的高低有关(P<0.05),而与C反应蛋白的高低无关。结论:支原体肺炎可产生心肌损害,多数患儿常无特殊主诉,对支原体肺炎患儿进行
2、相关检查,及时发现心肌损害并行积极保护心肌治疗,预后良好。【关键词】小儿肺炎支原体感染心肌损害20世纪90年代以来,随着小儿肺炎致病病原体的变迁,肺炎支原体(MP)已成为其主要病原体,其不仅引起呼吸系统的损害,尚可引起肺外脏器的损害,从而越来越引起临床医师的重视。作者就本院2006年1~2月收治的94例肺炎支原体肺炎合并心肌损害患儿的临床资料进行回顾分析,现报道如下。1临床资料1.1一般资料均为住院患儿,结合临床、胸部X线片、血清或痰液肺炎支原体核酸扩增荧光定量检测(FQMPDNA)阳性,血肺炎支原体抗体(MPIGM)阳性,痰培养无细菌生
3、长,既往无心血管、血液、免疫系统疾病,确诊为支原体肺炎,诊断符合支原体肺炎诊断标准[12]。其中男48例,女46例;年龄2月~12岁,平均年龄6.02岁。入院时病程2~30d,均有不同程度的咳嗽,以刺激性干咳为主,有发热84例,气喘26例,心悸3例,胸闷2例,乏力12例。体检第一心音低钝5例,心律不规则3例。1.2观察指标于入院次日查心电图、摄胸片、血常规、C反应蛋白(CRP)、血生化全套及心肌酶谱,并行痰或血FQMPDNA、血MpIGM检查,同时观察患儿体温及是否有心悸、胸闷等症状,记录心率、心音、心律等体征的改变。合并有下述实验室检
4、查1项以上异常为有心肌损害:(1)CKMB水平>24U·L-1;(2)心电图为窦性心动过速,窦性心动过缓,多源、多发或成对室性期前收缩、房性期前收缩,QRS波群低电压,房室及束支传导阻滞及STT改变;(3)超声心动图或胸片显示心脏扩大;(4)心源性休克、心功能不全或心脑综合征。1.3统计学处理采用SPSS12.0统计软件,计数资料行χ2检验。2结果全部病例痰或血FQMPDNA阳性,滴度大于2×103,39例血MpIGM阳性,滴度1∶80~1∶320;CRP增高28例,质量浓度12~160mg·L-1;高热44例,热峰39.3~40.2
5、℃,热程1~15d。有42人发生不同程度心肌损害,其中心电图异常15例,PR间期延长及不完全性右束支传导阻滞各3例、室性早搏2例,STT改变7例;心肌酶尤其是CKMB增高28例(25~321U·L-1,平均66.48U·L-1),LDH及LBDH增高9例;心衰1例。有心肌损害与无心肌损害组的临床因素进行对照分析,结果见表1。3讨论肺炎支原体感染是一种特定病原体的肺部感染,同时也可以是一个全身性疾病,迄今为止,其感染的病理机制仍不完全清楚,但在免疫方面的大量研究使许多学者认为与免疫损伤有关。黄向红等[3]认为,支原体肺炎的发病和病情程度与免
6、疫抑制、免疫功能紊乱及细胞因子等关系密切。MP抗原与人体的心、肺、肝、脑、肾及平滑肌等组织存在共同抗原,MP感染后可产生自身抗体,出现组织器官相应的症状[4]。但也有学者研究MP感染后中枢神经系统受累的患者时,找到了MP直接侵犯受累组织的证据,并无免疫介导的损伤存在[5]。表1心肌损害与临床因素的关系例MP感染可引起肺外多系统损害[6],在肺外损害中心肌损害是常见的,且发病率有上升趋势。心肌酶中CPK是一种器官特异酶,CKMB几乎只存在于心肌内,是心肌损伤特异而敏感的指标。Takagi等[7]报道,当心肌损害时测定CKMB,阳性率达97.5
7、%,特异性100%。徐桂芳等[8]报道,MP感染患儿中检测心肌酶升高率达11.25%。本组MP感染后心肌酶升高率达66.6%,较前者增高,心电图异常率也达35.7%,而有临床症状者少见,有心悸、胸闷不适者仅5例,占11.9%,进一步证实MP可引起心肌损害。对资料的对照研究发现,心肌损害的发生率与患儿体内FQMPDNA滴度及体温的高低有关(P<0.05),即高滴度FQMPDNA以及高热易发生心肌损害,其机制可能与支原体血症的直接侵害和免疫损伤相关。心肌代谢以有氧代谢为主,MP感染初期,持续高热导致心肌氧耗和供氧不足的矛盾,这种矛盾易致免疫
8、损伤基础上的心肌受损。由于婴幼儿的呼吸系统生理解剖特点,感染时极易发生通气和换气障碍。Piessch等发现MP感染鼠肺组织中γ干扰素和IL1也增加
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