低分子量肝素治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效

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1、低分子量肝素治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效　慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期常存在高黏血症，易诱发或加重心力衰竭，合并Ⅱ型呼吸衰竭致肺性脑病甚至猝死。本文对我院收治的74例COPD患者在常规治疗的基础上加用低分子量肝素治疗，并与常规治疗进行了对比。　　1资料与方法　　1.1一般资料选择我院2007年1月至2009年1月收治的74例中、重度急性加重期COPD患者,随机分为治疗组和对照组各37例。治疗组：男18例，女19例，年龄28～78岁。对照组：男20例，女17例，年龄26～76岁。COPD病史10～35

2、年。两组患者在年龄、病程和病情等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。　　1.2治疗方法对照组给予常规治疗，抗炎、解痉平喘、祛痰、低流量吸氧，纠正心衰及血管扩张剂等。治疗组在比基础上给予低分子量肝素(5000U/d)，皮下注射1次/d，连续5d。比较两组的临床疗效及血液流变学的改变，以及肺功能的变化。　　1.3检测指标空腹采血3ml，采用FCI型全自动血流变分析仪测定血液流变学指标。耶格肺功能仪测定肺功能。　　1.4疗效评判标准〔1〕①显效:体温恢复正常,咳嗽、咯痰及其他临床症状消失,听诊两肺

3、呼吸音清晰;痰培养转阴性;血氧饱和度(SaO2)>90%;肺功能测定FEV1改善>20%;②有效:体温恢复正常,咳嗽、咯痰明显减轻,其他自觉症状明显好转;痰培养转阴性;血氧饱和度(SaO2)>85%;肺功能测定FEV1改善>10%;③无效:体温正常或发热,咳嗽、咯痰及其他症状体征无改善或加重;痰培养阳性;血氧饱和度(SaO2)无改善或进一步下降。　　1.5统计学方法采用SPSS11.0统计软件对数据进行统计学处理。数据以x±s表示。采用t检验及χ2检验。　　2结果　　2.1两组临床疗效比较治疗

4、组显效20例，有效15例，无效2例，有效率94.6%;对照组显效14例，有效13例，无效10例，有效率73.0%。治疗组的疗效明显优于对照组(P<0.05)。　　2.2低分子量肝素对COPD血液流变学的影响见表1。治疗组治疗后全血高、低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原含量、血小板聚集指数均比治疗前降低(P<0.05或P<0.01);对照组仅全血低切黏度、血浆黏度比治疗前显著降低(均P<0.05)，治疗后两组间各指标比较也均有显著性差异(P<0.05)。表1低分子肝素对慢性阻塞性肺疾病及血液流

5、变学的影响　表2两组肺功能测定结果比较　　2.3两组肺功能测定结果如表2所示，治疗组的肺功能指标FEV1、FEV1/FVC、FEV1占预计值均较对照组有显著变化，经统计学分析，差异有统计学意义(P<0.05)。　　本研究结果显示，治疗组有效率(94.6%)显著高于对照组有效率(73.0%)。治疗组治疗后全血高、低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原含量、血小板聚集指数均比治疗前降低;对照组仅全血低切黏度、血浆黏度比治疗前显著降低，治疗后两组间各个指标比较也均有显著性差异。治疗组的肺功能指标FEV1、FEV1/FVC、F

6、EV1占预计值均较对照组有显著变化。　　本研究在常规治疗的基础上加用低分子量肝素对提高COPD临床疗效，改善高黏血症，降低红细胞数量和红细胞压积方面有较好疗效〔5〕。原因是低分子量肝素是应用化学方法将肝素降解的产物，与普通肝素比较其生物利用度高，保留了抗凝血酶Ⅲ的结合能力，致使抗凝血酶Ⅲ的结构变化，从而具备抗凝血酶活性，降低凝血酶诱导的血小板聚集，并能降低COPD病人的纤维蛋白水平，具有明显的抗血栓形成的作用。低分子肝素对血小板的功能和数量的影响小，克服了普通肝素的出血及血栓性血小板减少的缺点，不需实验室监测，因而较

7、普通肝素更安全、方便〔6〕。【参考文献】　1中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊治指南〔J〕.中华结核和呼吸杂志,2002;25(8)：45360.　　2李红英，张香娟，祖之娇，等.雾化吸入时氧疗途径对慢性阻塞性疾病伴呼吸衰竭患者血氧饱和度的影响〔J〕.中华护理杂志，2005;40(5)：3545.　　3Pauanagementandpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease：NHLBI/ed，2001;163(5)：1256

8、76.　　4郭玲.低分子肝素治疗COPD急性加重期疗效观察〔J〕.山东医药，2003;43(19)：345.　　5孙德俊.慢性阻塞性肺疾病所致慢性呼衰急剧加重的治疗原则与策略〔J〕.中华结核和呼吸杂志，2004;27(5)：2967.　　6郭欣然.肺心病血栓前状态于抗凝干预疗效分析〔J〕.中国实用内科杂志，2002;22(8)：4798