甲强龙治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期疗效观察

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1、甲强龙治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期疗效观察【摘要】目的观察甲强龙对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的治疗效果。方法将65例AECOPD患者随机分为两组，治疗组33例，对照组32例。两组均予以吸氧、抗感染、止咳祛痰、平喘及支持等常规治疗。治疗组在此基础上加用甲强龙40mg，静滴,1次/d，疗程5～7天，比较两组的治疗效果及症状、体征缓解消失时间。结果治疗组的总有效率显著高于对照组(P<0.05)，症状体征缓解消失时间较对照组明显提前(P<0.01)。两组均无严重不良反应发生。结论在常规治疗基础上加用甲强龙治疗AECOPD疗效确切，安全性好，值得临床推广。【关键词

2、】肺疾病;慢性阻塞性;甲强龙慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种患病率和病死率都很高的呼吸系统疾病，严重危害人民的健康。COPD加重期(AECOPD)是指患者短期内咳嗽、咳痰、气短加重、痰量增加，可伴有发热等炎症反应明显加重表现。糖皮质激素用于AECOPD治疗的价值得到肯定[1]。笔者对2008年1月以来我院收治的33例AECOPD患者应用甲强龙治疗，观察甲强龙对AECOPD的疗效及安全性。　　资料和方法5　　1.一般资料我院2008年1月～2009年11月，住院治疗的AECOPD患者共65例。随机分为治疗组33例：其中男24例，女9例，年龄57～82岁，平均70.5岁;对照组32例：

3、其中男22例,女10例,年龄55～83岁,平均68.5岁。除外支气管哮喘，一个月内使用糖皮质激素及严重的肝肾功能损害和内分泌疾病患者。两组在性别、年龄、病情严重程度上相当(P>0.05)，具有可比性。　　2.方法两组均常规予以吸氧、抗感染、止咳祛痰、吸入β2受体激动剂等治疗。治疗组在此基础上加用甲强龙40mg，静滴,每天一次，疗程5～7天。于治疗后第7天行疗效评价，并观察症状体征缓解消失时间。　　3.疗效判断标准显效：喘息基本缓解，咳嗽咳痰明显减轻，肺部湿啰音消失或明显减少。有效：喘息明显缓解，咳嗽咳痰减轻，肺部湿啰音较前减少。无效：上述症状体征无改善或加重。　　4.统计学处理

4、计量资料以(-±s)表示，行t检验，计数资料行χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。　　结果5　　1.两组疗效的比较治疗组的总有效率为97.0%，对照组的总有效率为75.0%，治疗组的总有效率显著高于对照组(P<0.05)。见表1。　　2.两组症状体征的比较治疗后治疗组的症状、体征缓解(消失)时间较对照组明显提前(P<0.01)。见表2。表1两组疗效的比较注：总有效率比较，χ2=4.861，P<0.05表2两组患者治疗后症状体征缓解消失时间比较　　3.不良反应治疗组各有2例出现胃部不适和失眠，对症治疗或停药后症状消失，对照组无激素相关不良反应。　　讨论　

5、　COPD发病机制主要以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD8+)和中性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4,白细胞介素8，肿瘤坏死因子α和其他介质。这些介质能够破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应[1]。AECOPD气道炎症加重，反应增强，中性粒细胞大量聚集活化，炎症渗出水肿加重，使气流受限，通气血流比例失调进一步恶化，耗氧量增加。另外嗜酸性粒细胞明显增多，并伴有全身的炎症反应。而糖皮质激素能抑制炎症细胞的迁移和活化，抑制细胞因子的生成，抑制炎症介质的释放，增强平滑肌β52受体的反应性，降低气道高反应性，

6、修复气道炎症损伤的上皮细胞，恢复纤毛运动，增强支气管扩张作用，解除支气管痉挛[2]。同时糖皮质激素还是强有力的血管收缩剂，可以减少渗出和水肿，减轻患者急性炎症和气道阻塞。　　甲强龙为人工合成的中效糖皮质激素,生物半衰期12～36小时,血浆游离成分高,易渗透肺组织,起效迅速,抗炎作用强。本研究显示静脉应用甲强龙能提高AECOPD患者的临床疗效，加快其症状体征消失时间，与文献报道一致[3，4]。甲强龙治疗COPD急性加重期较地塞米松疗效好，而不良反应少[5]。COPD是一种慢性疾病，易反复发作，常反复应用糖皮质激素。若长期应用激素会影响糖代谢，造成水钠潴溜，骨代谢异常等不良反应[5]。本

7、组治疗过程中各有2例出现胃部不适和失眠，用制酸药或停药后症状消失，不影响治疗，不良反应轻，说明短期使用糖皮质激素是安全的。长期使用甲强龙会导致反馈性抑制脑垂体前叶对促肾上腺激素的分泌，可引起肾上腺萎缩和机能不全。故长期使用激素应逐渐减量，但一般认为7天的疗程对肾上腺无影响，无需逐渐减量。　　综上所述，笔者认为，在有效的抗感染、使用支气管扩张剂的基础上，短期全身使用糖皮质激素治疗AECOPD是安全有效的。而对糖皮质激素应用的最佳剂量和疗程尚有待于进一步研究。