双硫醒样反应救治体会

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1、双硫醒样反应救治体会作者：李秀莲，武建军，陈东亮，陈彩霞【关键词】双硫醒样反应；对策；反应双硫醒样反应（DisulfiramLikeReaction）又称戒酒硫样反应,在临床上并非罕见,若对本症认识不透彻，可导致误诊误治，贻误患者病情。自1997年1月至2007年1月以来，在临床工作中接诊36例戒酒硫样反应的患者，经治疗效果良好，现报告如下。　　1临床资料　　1.1一般资料　　36例患者，男30例，女6例，年龄18岁～48岁，平均年龄32岁。36例患者平素身体健康，平素饮白酒量在50ml～250ml，平均200ml，或啤酒量500ml左右，均

2、无药物或食物过敏史。均在饮酒前24h～48h内口服或静点药物，头孢菌素28例，甲硝唑4例，呋喃唑酮1例，呋喃坦啶1例，奥美拉唑1例，磺胺类1例，药物剂量为成人常规剂量,发病前饮酒量低于平素常饮量，饮酒后0.5h～1h发病。患者出现反应时所饮酒分别为白酒、啤酒或红葡萄酒。　　1.2临床表现　　患者病情严重程度与用药剂量和饮酒量成正比。轻度双硫醒样反应27例，主要表现为皮肤潮红、结膜充血、面部发热、搏动性头痛、心悸，心电图正常；中度双硫醒样反应7例，除上述表现外，还有胸闷、口干、出汗、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、轻度烦躁、头痛较重、气促等，心电图呈窦

3、性心动过速；重度戒双硫醒样反应2例，除上述表现外并出现为呼吸困难、胸痛、烦躁不安、精神异常、癫痫样发作、低血压，心电图呈ST段下降，T波低平或倒置。　　1.3救治经过　　使患者平卧，保持呼吸道通畅，给予吸氧，对严重呼吸困难者行气管插管以维持呼吸功能；给予心电、血压和血氧饱和度监测；监测肝、肾功能指标及电解质浓度，如有异常及时处理；静脉点滴大剂量维生素Ｃ3g～5g；应用抗组胺类药物，肌肉注射非那根或苯海拉明25mg～50mg；地塞米松5mg～10mg静脉推注；给予葡萄糖盐水静脉点滴，血压偏低者立即建立两条静脉通路，给予生理盐水、林格氏液或低分子

4、右旋糖酐快速静脉点滴，经大量补液血压不升者可给予多巴胺或间羟胺静脉点滴；抽搐的患者给予安定5mg～10mg,稀释后静脉推注或肌肉注射；有精神症状者，给予氟哌啶醇5mg肌肉注射；对顽固性呕吐者，给予甲氧氯普胺10mg静脉推注，维生素B6200mg~1000mg静脉点滴。　　2结果经救治所有患者在15min～２h内症状缓解至消失，心率、血压恢复正常，肝肾功能指标及电解质均在正常范围，心电监护示ＳＴＴ一过性异常均恢复。　　3讨论　　3.1对双硫醒药理作用的认识　　双硫醒又称戒酒硫，酒畏等，外观为白色或淡黄色结晶性固体，临床用于慢性酒精（乙醇）中毒

5、者的脱瘾治疗。乙醇进入体内后，约10%由呼吸道、尿液和汗液以原形排出，其余90%在肝脏内代谢。经肝脏代谢的乙醇约80%通过乙醇脱氢酶催化氧化反应生成乙醛，约10%通过肝细胞微粒体乙醇氧化酶CYP2E1催化氧化反应生成乙醛，其余10%由过氧化氢酶催化氧化反应生成乙醛［1］。而乙醛脱氢酶(ALDH)活性大,可把高剂量乙醛快速氧化为乙酸，乙酸进入枸橼酸循环，最后变成水和二氧化碳排出体外。双硫醒进入人体后，通过抑制两种重要的酶而发生作用。双硫醒可与人体内的神经细胞、肝细胞、肠黏膜、肾小管上皮细胞中的ALDH结合，形成稳定的复合物，使之失去酶的活性。其

6、主要的作用发生在肝脏内，它抑制ALDH的活性后，使乙醛转化为乙酸的反应受阻，体内乙醛蓄积，血中乙醛浓度升高5倍～10倍，从而引起一系列乙醛中毒的症状与体征，称为乙醇双硫醒反应(乙醛蓄积综合征)。一般于饮酒后15min～20min出现，持续约0.5h～1h。此表现在大多数人身上呈自限性，无需处理。双硫醒的另一作用是通过其代谢产物抑制多巴胺β羟化酶而产生，使体内多巴胺浓度增高。两种重要的酶被抑制从而引起一系列血管运动性和神经精神症状。服用此药期间，一旦饮酒即出现特征性的双硫醒反应，可望建立对酒的条件厌恶反射。　　3.2双硫醒样反应发病机制与临

7、床表现　　某些药物含有与双硫醒相同的双硫结构，进入人体后具有与双硫醒一样的作用，这类药物常见的有头孢菌素类、甲硝唑类、呋喃类、灰黄霉素、氯霉素、酮康唑、阿米替林、水合氯醛、磺酰脲类、磺胺类、苯乙双胍、奥美拉唑等。患者在使用上述某种药物后饮酒，该药物抑制了乙醛脱氢酶和多巴胺β羟化酶活性，导致乙醇氧化代谢的中间产物—乙醛在体内大量蓄积，体内多巴胺代谢受阻浓度升高，致使小动脉、小静脉、毛细血管扩张，血管通透性增强，血浆外渗，并反射性地引起交感神经兴奋，促使神经末稍释放大量的肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5羟色胺等单胺类神经递质，从而出现一系列

8、血管运动性和神经精神性症状。患者可出现头颈部血管剧烈搏动或搏动性头痛、头晕、面部发热、皮肤潮红、结膜充血、荨麻疹样皮疹、出汗、口干、心悸、胸闷、胸痛、恶心、呕吐、腹