酒石酸美托洛尔联合咪达普利治疗慢性心力衰竭临床观察

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1、酒石酸美托洛尔联合咪达普利治疗慢性心力衰竭临床观察【关键词】酒石酸美【摘要】目的探讨酒石酸美托洛尔(倍他乐克)、咪达普利(达爽)联合治疗慢性心力衰竭的疗效。方法选择2001年3月~2005年3月我院内科慢性心衰患者108例，随机分为两组，对照组常规应用利尿剂、洋地黄制剂等，治疗组加用倍他乐克，每次25mg，每日2次；达爽每次2.5~5.0mg,每日2次。疗程为8周。结果治疗组治疗前后心功能改善情况均较对照组明显，治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。结论酒石酸美托洛尔、咪达普利联合应用治疗慢性心衰疗效肯定。　【关键词】慢性心力衰竭；酒石酸美托洛尔；咪达普利　β受

2、体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEi)的应用是近年来慢性心力衰竭（CHF）研究的热点，我科从2001年3月~2005年3月应用酒石酸美托洛尔（倍他乐克）、咪达普利（达爽）联合治疗CHF54例，疗效显著，现报告如下。　　1对象与方法　　1.1研究对象选择我院内科2001年3月~2005年3月住院或门诊CHF患者108例，随机分成两组，其中治疗组54例，男28例，女26例，年龄40~82岁，平均(63.1±12.6)岁；对照组54例，男26例，女28例，年龄39~81岁，平均(60.2±１4.1)岁，两组性别、年龄、疾病种类、心功能分级情况差异无显著性，所有病例均除外支

3、气管哮喘、Ⅱ度以上房室传导阻滞、窦性心动过缓者。　　1.2方法两组均常规应用利尿剂及洋地黄制剂，治疗组在对照组基础上应用倍他乐克，在心衰稳定、水肿消失、达干体重情况下从小剂量开始，即6.25mg，每日２次，根据患者耐受情况每隔7~14天剂量递增１次，逐渐达到目标剂量25mg，每日2次;达爽2.5~5mg，每日2次，两组疗程均为8周。　　1.3观察指标治疗前后两组均行心动超声等检查，观察患者胸闷、气促、肺部音、双下肢水肿改善情况和心率、血压、Ｘ线心影、肺淤血等变化。　　1.4疗效评定标准显效：心功能改善2级，症状、体征明显改善，Ｘ线肺淤血征象明显消失；有效：心功能改善1级，

4、症状、体征有所改善，Ｘ线肺淤血征象好转；无效：未达有效标准。　　1.5统计学方法统计学资料采用χ2检验。　　2结果　　2.1疗效治疗组显效33例(61.11%),有效16例(29.63%),无效5例(9.26%),总有效率90.74%；对照组显效26例(48.15%)，有效19例(35.19%)，无效9例(16.67%),总有效率83.33%，治疗组总有效率高于对照组(P<0.05),治疗前后左室舒张末期内径(LVDD)和左室射血分数(EF值)测定结果比较，治疗组治疗后LVDD显著降低、EF升高（P<0.05或P<0.01），对照组治疗前后比较差异无显著

5、性。　　2.2不良反应治疗组服用达爽偶有咳嗽发生，但均可耐受，有4例患者在治疗后第3天心率<60次/min，将倍他乐克减至6.25mg/次，每日2次后好转，7~10天后恢复或逐渐增至原剂量，未发现其他不适症状。　　3讨论　　目前认为交感神经系统和肾素-血管紧张素(RAS)的激活是心衰的主要发病机制［1］。RAS被激活后，血管紧张素Ⅱ及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，即细胞和组织的重塑，并致心肌间质纤维化等，这些不利因素的长期作用，加重心肌损伤和心功能恶化，后者又进一步激活神经体液机制，使病情日趋恶化［2］。　　近年来，CHF的治疗概念

6、从短期的、血流动力学/药理学措施转变为长期的、修复性策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质［3］。国内外临床试验结果表明正性肌力药和单纯的血管扩张剂虽可产生短期的血流动力学效应，但长期治疗却可增加病死率和致残率［4］。随着对“心室重构是心衰发生、发展机制”认识的逐步深入以及神经内分泌拮抗剂――ACEi和β受体阻滞剂等成功地降低心衰病死率和病残率所提供的实证，新的常规治疗或标准治疗已取代了传统的“强心、利尿、扩血管”的常规治疗［5］。目前，ACEI已是治疗心衰的基石［3］。我们使用的ACEI达爽治疗心衰时，对循环RAS的抑制可达到扩张血管、抑制交感神经兴奋性的作用，对心脏组织

7、中RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起重要作用，β受体阻滞剂倍他乐克可降低交感神经活性、上调心肌细胞β受体、恢复心肌对儿茶酚胺的敏感性，两药发挥各自的药理效应，改善了心衰患者的心功能，与国内外