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时间:2018-05-03
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1、颈髓损伤后抗利尿激素分泌异常综合征诊治分析作者:靳宪辉李华张庆胜崔胜杰周连军房根强【摘要】目的探讨颈髓损伤后伴发抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制和诊疗方法。方法2004年1月至2006年12月收治的92例急性颈髓损伤患者中39例患者并发抗利尿激素分泌异常综合征。损伤节段分布,C3~42例,C4~519例,C5~612例,C6~76例;骨折26例,骨折伴脱位13例;颈髓损伤程度Frankel分级,A级28例,B级11例。监测血钠、尿钠、尿量、尿比重等变化,测量血浆抗利尿激素水平,行限水补钠治疗。结果本组39例患者,37例经限水补钠治疗3周,血钠基本恢复正常,病情好转。另2例出现顽固性低钠,多器
2、官功能衰竭死亡。症状出现时间为(7.6±3.4)d,高峰出现时间(12.7±5.3)d,症状消失时间(45.5±16.3)d。结论急性颈髓损伤患者易并发抗利尿激素分泌异常综合征,发病隐匿,诊断相对困难,稀释性低钠血症、尿渗透压高于血浆渗透压及抗利尿激素增高是其诊断依据。治疗原则应以限水为主,严重低钠时可适当补盐,同时积极治疗原发病。【关键词】颈髓损伤低钠血症抗利尿激素急性颈髓损伤是一种临床常见的创伤性疾病,主要表现为四肢瘫或高位截瘫,甚至出现呼吸循环障碍及一系列的生理功能改变,其中顽固性低钠血症发生率高达45%~77.18%[1],临床处理不当,可危及生命。这种低钠血症目前认为是并发抗利尿激素
3、分泌异常综合征(syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone,SIADH)所致[2],临床表现隐匿,因而容易延误诊断。我科收治的颈髓损伤并发SIADH患者39例,现分析如下。1资料与方法1.1一般资料2004年1月至2006年12月我科收治急性颈髓损伤92例,其中39例并发SIADH。男26例,女13例;年龄18~64岁,平均41.9岁。致伤原因:交通事故伤12例,高处坠落伤8例,重物打击伤17例,致伤原因不明2例。损伤节段分布,C3~42例,C4~519例,C5~612例,C6~76例;骨折26例,骨折伴脱位13例。在8例C3~4
4、颈髓损伤患者中,6例由于出现呼吸障碍,应用呼吸机支持治疗;2例患者在治疗过程中出现多器官功能衰竭而死亡。颈髓损伤程度Frankel分级,A级28例,B级11例。除外高血压、糖尿病、心脏病、全身肿瘤和结核等合并症。按照Kulkarni的急性脊髓损伤髓内MRI异常信号的分型方法[3],Ⅰ型信号21例,Ⅱ型信号8例,Ⅲ型信号10例。全部患者均常规应用甘露醇、地塞米松对抗脊髓水肿。1.2临床表现及实验室检查本组患者低血钠出现的时间发生于伤后4~11d,平均出现时间5.7d;伤后6~17d血钠值最低,平均出现时间8.1d;血钠开始恢复时间为伤后11~52d,平均16.9d。2例患者直到出院时血钠尚未恢复
5、正常。患者最初的低钠血症症状主要表现为精神萎靡、食欲不振、恶心、呕吐等,随着低钠血症的加重出现神志淡漠、嗜睡、甚至昏迷,亦可出现烦躁不安、幻听、幻视等精神症状。急剧出现的低钠血症患者常可出现明显神经系统症状,血钠水平小于125mmol/L时常恶心、不适,处于115~120mmol/L时则头痛、乏力及感觉迟钝等,血钠进一步下降则可出现一系列更严重症状,包括抽搐、昏迷等。全部患者全程均监测血钠、24h尿钠、尿比重、尿渗透压和血渗透压,并检测血浆抗利尿激素水平(见表1)。另外血糖及血尿素氮均位于正常范围,排除其他原因所致低钠血症。本组患者血抗利尿激素定量测定均呈现高分泌状态(正常值1.0~1.5ng
6、/L)。表1颈髓损伤并发SIADH高峰期实验室检查指标1.3诊断标准SIADH的Bartter诊断标准,颈髓损伤病人在急性期内血钠降低(小于130mmol/L)、血浆渗透压降低、尿钠排出增加、尿渗透压高于血浆渗透压、血尿素氮正常,排除糖尿病,即可诊断为SIADH。SIADH临床诊断依据为:a)血抗利尿激素定量测定大于1.5ng/L;b)血肌酐,尿素氮水平正常或偏低,肾小球滤过率正常;c)给予液体负荷(包括注射生理盐水)后由于水继续贮存在体内,钠仍然从尿中排出,低钠血症继续加剧;d)限制摄水可以改善低钠血症情况;e)尿液在血渗明显过低包括水负荷后情况仍然无法达到最大程度稀释,尿渗低于血渗[4]。
7、1.4治疗方法本组患者治疗原则为限水补钠,水摄入量限制在1000mL/d,并根据血钠浓度综合24h尿钠浓度计算每日补钠量,给予高渗盐水静脉滴注。31例在限水的基础上,应用微量注射泵以0.1mL/kg/min的速度静脉输注2%~5%高渗盐水,使血钠浓度维持在125mmol/L以上。8例低钠程度较轻患者(125~130mmol/L),首先在限水的基础上口服氯化钠胶囊,维持血钠浓度在130mmol/L以
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